Antidepressiva medel: en lista över läkemedel, namn, priser, effekter på kroppen

Antidepressiva medel är läkemedel som förbättrar humöret och lindrar ångest och irritabilitet. Ofta ordinerar läkare dem för kronisk stress eller depressiva störningar..

Med kränkningar av den emotionella bakgrunden i kroppen förändras inte bara nervsystemets aktivitet utan också produktionen av ämnen som är ansvariga för ett gott humör och en lugn uppfattning om verkligheten.


Under lång tid har växtmaterial (moderurt, valerian, eleutherococcus, citrongräs, etc.) använts som medel som har en gynnsam effekt på människans psyke. Och på 1900-talet uppträdde syntetiserade tabletter som reglerar nivån av neurotransmittorer (serotonin, noradrenalin, dopamin), ämnen som en persons emotionella humör beror på.

Således speglar namnet på en grupp farmakologiska läkemedel exakt deras verkan, som finner dess tillämpning i de kulturella områdena i människolivet. Detta verkar vara relaterat till hur läkemedlen fungerar och deras förmåga att lyfta ditt humör..

Handlingsmekanism

Hemligheten i vårt emotionella liv avslöjas av den biokemiska teorin, kärnan i dess försämring är processer som minskar mängden biogena ämnen i människokroppen. Antidepressiva medel kan normalisera kemisk metabolism i hjärnceller, reglera nivån av serotonin, dopamin och noradrenalin, hormoner som är ansvariga för människors goda humör.

Dessa läkemedel kan, beroende på deras verkan, blockera anfall av mediatorer av neuroner eller öka deras koncentration (produktion av hjärnkörtlar eller binjurar).

Indikationer för användning

Antidepressiva medel rekommenderas och används ofta i terapi:

  • neuroser;
  • fobier (rädslor)
  • ökad ångest;
  • kronisk depression
  • långvarig stress
  • panikförhållanden;
  • andraxia eller bulimi;
  • sexuella dysfunktioner;
  • affektiva störningar
  • vägran från droger, alkohol, nikotin.

Därför är det mycket viktigt att välja rätt läkemedel och noggrant studera dess biverkningar. Först efter att du har vägt alla fördelar och nackdelar vid en läkarmöte (neurolog, psykoterapeut, psykiater) kan du gå till apoteket för att köpa ett antidepressivt läkemedel.

Klassificering

1. Timiretics, stimulerar nervsystemets aktivitet.
2. Tymoleptika, läkemedel med en uttalad lugnande (lugnande) effekt.
3. Oavsiktlig åtgärd (melipramin, amisol).
4. Selektiv verkan (Flunisan, Sertralin, Fluvoxamine, Maprotelin, Reboxetin).
5. Monoaminoxidashämmare (Transamin, Autorix).
6. Selektiv (Coaxil, Mirtazapine).
7. Lätta antidepressiva medel (Doxepin, Mianserin, Tianeptin), förbättrar försiktigt sömn och humör, har en gynnsam effekt på människans uppfattning om verkligheten.
8. Starka antidepressiva medel (imipramin, maprotiline, amitriptylin, paroxetin) eliminerar aktivt och snabbt manifestationer av depression, men har ett antal uttalade biverkningar.

De mest populära receptfria antidepressiva medlen

Namn och priser:

  • deprim, ett lugnande medel baserat på örtextrakt, har en lugnande och avslappnande effekt. Dess kostnad är 200-250 rubel;
  • persen (170-230 rubel), ett örtmedel som innehåller mynta, citronmeliss, valerian, hjälper bra i stressiga situationer och med känslomässig stress;
  • novo-passit (270-350 rubel), ett naturläkemedel som har en komplex effekt på nervsystemet - förbättrar humöret, bidrar till en positiv uppfattning om världen.

Alkoholtinkturer har en mild antidepressiv effekt:

  • maralrot, immortelle, Rhodiola rosea (lindrar trötthet, apati);
  • Liuzei, höj kroppens allmänna ton;
  • ginseng, främjar livskraft och aktivitet;
  • lockar, stimulerar prestanda;
  • mynta, valerian, moderurt, normalisera sömn, lindra nervös spänning.
    Priserna för dessa fonder på apotek i genomsnitt: från 50 till 100 rubel.

Tricykliska antidepressiva medel används för att behandla ihållande och långvarig depression.

  • zoloft, lindrar tecken på depression och förbättrar känslomässigt humör;
  • aphazen, ett milt läkemedel som slappnar av nervsystemet;
  • lerivon, normaliserar nivån av glädjehormoner;
  • amitriptylin, neutraliserar aktivt irritation, fobier, ångest och somatiska tecken på neurotiska störningar;
  • klomipramin, kan minska emotionell stress och stress vid depression;
  • lyudiomil, normaliserar humör, hjälper till att minska ångest;
  • saroten, har en lugnande effekt.


Ny generation antidepressiva medel (lista över de bästa läkemedlen):

  • venlafaxin, läkare värdesätter detta läkemedel för sin unika egenskap - om biverkningar uppträder kan dosen minskas och de försvinner, d.v.s. patienter har möjlighet att genomgå en behandling helt utan att avbryta eller ersätta läkemedlet;
  • serenata, ett aktivt läkemedel, utan effekten av att få övervikt;
  • fluoxetin, har bevisat sig i behandlingen av bulimi (konstant lust att äta), återställer aktiviteten i den emotionella sfären och bekämpar sömnlöshet.

Särskilda rekommendationer

Innan du börjar ta antidepressiva läkemedel är det viktigt att veta:

  • dessa läkemedel kan sakta ner nervsystemet, så de människor vars yrke är relaterat till koncentration och bilister bör välja ett läkemedel utan lugnande effekt;
  • antidepressiva medel och alkohol är inkompatibla, samtidig användning gör behandlingen värdelös eller kan orsaka en förvärring av sjukdomen;
  • för långvarig behandling är det viktigt att välja medel från denna grupp tillsammans med den behandlande läkaren och ständigt vara under hans kontroll.

Allt om moderna antidepressiva medel: en lista över de 30 bästa läkemedlen i slutet av 2017

Antidepressiva medel är läkemedel som är aktiva mot depressiva tillstånd. Depression är en psykisk sjukdom som kännetecknas av nedsatt humör, försvagning av motorisk aktivitet, intellektuell brist, felaktig bedömning av sig själv i den omgivande verkligheten, somatovgetativa störningar.

Den mest troliga orsaken till depression är den biokemiska teorin, enligt vilken det finns en minskning av nivån av neurotransmittorer - biogena ämnen i hjärnan, samt en minskad receptorkänslighet för dessa ämnen.

Alla droger i denna grupp är indelade i flera klasser, men nu - om historien.

Historien om upptäckten av antidepressiva medel

Sedan antiken har mänskligheten närmade sig frågan om att behandla depression med olika teorier och hypoteser. Forntida Rom var känd för sin antika grekiska läkare vid namn Soranus av Efesos, som erbjöd litiumsalter för behandling av psykiska störningar, inklusive depression.

Under den vetenskapliga och medicinska utvecklingen har vissa forskare använt sig av en mängd olika droger som har använts mot depressionskriget - från cannabis, opium och barbiturater till amfetamin. Den sista av dem användes emellertid vid behandling av apatiska och slöa depressioner, som åtföljdes av dumhet och vägran att äta..

Det första antidepressiva medlet syntetiserades i laboratorierna i Geigy-företaget 1948. Detta läkemedel var Imipramine. Därefter genomfördes kliniska studier, men de började inte producera det förrän 1954, då Aminazin togs emot. Sedan dess har många antidepressiva medel upptäckts, vars klassificering vi kommer att prata om vidare..

Magiska piller - deras grupper

Alla antidepressiva medel är indelade i två stora grupper:

  1. Timiretika - läkemedel med en stimulerande effekt, som används för att behandla depressiva tillstånd med tecken på depression och depression.
  2. Tymoleptika är läkemedel med lugnande egenskaper. Behandling av depression med övervägande exciterande processer.

Vidare delas antidepressiva medel i enlighet med deras verkningsmekanism.

  • blockera beslag av serotonin - Flunisan, Sertralin, Fluvoxamine;
  • blockera anfall av noradrenalin - Maprotelin, Reboxetin.
  • urskiljande (hämmar monoaminoxidas A och B) - Transamin;
  • selektiv (hämmar monoaminoxidas A) - Autorix.

Antidepressiva medel från andra farmakologiska grupper - Coaxil, Mirtazapine.

Verkningsmekanismen för antidepressiva medel

Kort sagt kan antidepressiva medel korrigera några av hjärnans processer. Den mänskliga hjärnan består av ett kolossalt antal nervceller som kallas neuroner. En neuron består av en kropp (soma) och processer - axoner och dendriter. Förbindelsen av neuroner med varandra utförs genom dessa processer.

Det bör klargöras att de kommunicerar med varandra genom en synaps (synaptisk klyfta), som ligger mellan dem. Information från en neuron till en annan överförs med hjälp av en biokemisk substans - en medlare. För närvarande är cirka 30 olika medlare kända, men följande triad är förknippad med depression: serotonin, noradrenalin, dopamin. Genom att reglera deras koncentration korrigerar antidepressiva den nedsatta hjärnfunktionen på grund av depression.

Verkningsmekanismen skiljer sig beroende på gruppen antidepressiva medel:

  1. Hämmare av neuronal upptagning (urskillningslös) blockerar återupptagningen av neurotransmittorer - serotonin och noradrenalin.
  2. Hämmare av neuronal serotoninupptag: De hämmar anfallet av serotonin genom att öka koncentrationen i den synaptiska klyftan. Ett utmärkande drag hos denna grupp är frånvaron av m-antikolinerg aktivitet. Det finns bara en liten effekt på α-adrenerga receptorer. Av denna anledning har dessa antidepressiva små eller inga biverkningar..
  3. Hämmare av neuralt upptag av noradrenalin: hämmar återupptag av noradrenalin.
  4. Monoaminoxidashämmare: Monoaminoxidas är ett enzym som förstör strukturen hos neurotransmittorer, vilket resulterar i att de inaktiveras. Monoaminoxidas finns i två former: MAO-A och MAO-B. MAO-A verkar på serotonin och noradrenalin, MAO-B verkar på dopamin. MAO-hämmare blockerar verkan av detta enzym och ökar därmed koncentrationen av medlare. MAO-A-hämmare används oftare som valfria läkemedel vid behandling av depression..

Modern klassificering av antidepressiva medel

Tricykliska antidepressiva medel

Den tricykliska läkemedelsgruppen blockerar transportsystemet för de presynaptiska ändarna. Utifrån detta ger sådana medel en kränkning av neuronupptagningen av neurotransmittorer. Denna effekt möjliggör en längre vistelse för de listade medlarna i synapsen, vilket ger en längre verkan av medlare på postsynaptiska receptorer..

Läkemedel i denna grupp har α-adrenerg blockering och m-antikolinerg aktivitet - de orsakar följande biverkningar:

  • torrhet i munnen
  • kränkning av ögats tillmötesgående funktion;
  • urinblåsa;
  • sänka blodtrycket.

Tillämpningsområde

Rationell användning av antidepressiva medel för att förebygga och behandla depression, neuroser, paniktillstånd, enures, tvångssyndrom, kroniskt smärtsyndrom, schizoaffektiv sjukdom, dystymi, generaliserad ångestsyndrom, sömnstörning.

Det finns bevis för effektiv användning av antidepressiva medel som en adjuvant farmakoterapi för tidig utlösning, bulimi och tobaksrökning..

Bieffekter

Eftersom dessa antidepressiva medel har en mängd olika kemiska strukturer och verkningsmekanismer kan biverkningar variera. Men alla antidepressiva medel har följande allmänna symtom när de tas: hallucinationer, agitation, sömnlöshet, utveckling av maniskt syndrom.

Tymoleptika orsakar psykomotorisk slöhet, dåsighet och slöhet, minskad koncentration. Tymiretika kan leda till psykoproduktiva symtom (psykos) och ökad ångest.

De vanligaste biverkningarna av tricykliska antidepressiva medel inkluderar:

  • förstoppning;
  • mydriasis;
  • urinretention
  • tarmatony;
  • brott mot sväljningen
  • takykardi;
  • nedsatt kognitiv funktion (nedsatt minne och inlärningsprocesser).

Hos äldre patienter kan delirium förekomma - förvirring, desorientering, ångest, synhallucinationer. Dessutom ökar risken för viktökning, utvecklingen av ortostatisk hypotoni, neurologiska störningar (tremor, ataxi, dysartri, myoklonisk muskelspänningar, extrapyramidala störningar)..

Vid långvarig användning - kardiotoxisk effekt (hjärtledningsstörningar, arytmier, ischemiska störningar), minskad libido.

När du tar selektiva hämmare av neuronal serotoninupptagning är följande reaktioner möjliga: gastroenterologisk - dyspeptiskt syndrom: buksmärta, dyspepsi, förstoppning, kräkningar och illamående. Ökad ångest, sömnlöshet, yrsel, ökad trötthet, skakningar, nedsatt libido, förlust av motivation och känslomässig tråkighet.

Selektiva noradrenalinåterupptagshämmare orsakar biverkningar som: sömnlöshet, muntorrhet, yrsel, förstoppning, urinblåsa, irritabilitet och aggressivitet.

Lugnande medel och antidepressiva medel: vad är skillnaden?

Lugnande medel (ångestdämpande medel) är ämnen som eliminerar ångest, rädsla och inre emotionell spänning. Verkningsmekanismen är associerad med en ökning och ökning av GABAergisk hämning. GABA är ett näringsämne som spelar en hämmande roll i hjärnan.

Föreskrivs som terapi för distinkta attacker av ångest, sömnlöshet, epilepsi samt neurotiska och neurosliknande tillstånd.

Av detta kan vi dra slutsatsen att lugnande medel och antidepressiva medel har olika verkningsmekanismer och skiljer sig väsentligt från varandra. Lugnande medel kan inte behandla depressiva störningar, så deras utnämning och användning är irrationell..

Kraften i "magiska piller"

Beroende på sjukdomens svårighetsgrad och effekten av applikationen kan flera grupper av läkemedel urskiljas..

Starka antidepressiva medel - används effektivt vid behandling av svår depression:

  1. Imipramin - har ett uttalat antidepressivt medel och lugnande egenskaper. Uppkomsten av den terapeutiska effekten observeras efter 2-3 veckor. Biverkningar: takykardi, förstoppning, urinvägsfunktion och muntorrhet.
  2. Maprotilin, amitriptylin - liknar Imipramine.
  3. Paroxetin - hög antidepressiv aktivitet och ångestdämpande verkan. Det tas en gång om dagen. Den terapeutiska effekten utvecklas inom 1-4 veckor efter administreringens början.

Milda antidepressiva medel - ordinerade i fall av måttlig till mild depression:

  1. Doxepin - förbättrar humöret, eliminerar apati och depression. Den positiva effekten av behandlingen observeras efter 2-3 veckors intag av läkemedlet.
  2. Mianserin - har antidepressiva, lugnande och hypnotiska egenskaper.
  3. Tianeptin - lindrar motorisk retardation, förbättrar humöret, ökar kroppens totala ton. Leder till att de somatiska klagomålen försvinner av ångest. På grund av närvaron av en balanserad handling är det indikerat för ångest och hämmade depressioner.

Växtbaserade naturliga antidepressiva medel:

  1. Johannesört - innehåller hepericin, som har antidepressiva egenskaper.
  2. Novo-Passit - den innehåller valerian, humle, johannesört, hagtorn, citronmeliss. Främjar försvinnandet av ångest, spänning och huvudvärk.
  3. Persen - innehåller också en samling örter av pepparmynta, citronmeliss, valerian. Har en lugnande effekt.
    Hagtorn, nypon - har lugnande egenskaper.

Vår TOP 30: de bästa antidepressiva medlen

Vi analyserade nästan alla antidepressiva medel som är tillgängliga för försäljning i slutet av 2016, studerade recensioner och sammanställde en lista över de 30 bästa läkemedlen som praktiskt taget inte har några biverkningar, men samtidigt är mycket effektiva och utför sina uppgifter bra (var och en har sin egen):

  1. Agomelatin används för episoder av svår depression av olika ursprung. Effekten uppträder efter två veckor.
  2. Adepress - framkallar hämning av anfall av serotonin, används för depressiva episoder, effekten inträffar efter 7-14 dagar.
  3. Azafen - används för depressiva episoder. Behandlingskurs i minst 1,5 månader.
  4. Azona - ökar serotoninnivåerna, tillhör gruppen starka antidepressiva medel.
  5. Aleval - förebyggande och behandling av depressiva tillstånd av olika etiologier.
  6. Amizole - ordinerad för ångest och agitation, beteendestörningar, depressiva episoder.
  7. Anafranil - stimulering av katekolaminerg överföring. Det har adrenerg blockering och antikolinerga effekter. Tillämpningsområde - depressiva episoder, tvångstillstånd och neuroser.
  8. Asentra är en specifik serotoninupptagningshämmare. Indikerad för panikstörningar, för behandling av depression.
  9. Aurorix är en MAO-A-hämmare. Det används för depression och fobier.
  10. Brintellix - antagonist av serotoninreceptorer 3, 7, 1d, agonist 1a av serotoninreceptorer, korrigering av ångeststörningar och depressiva tillstånd.
  11. Valdoxan är en stimulant för melatoninreceptorer, i liten utsträckning en blockerare av en undergrupp av serotoninreceptorer. Terapier för ångest-depressiv sjukdom.
  12. Velaxin är ett antidepressivt medel i en annan kemisk grupp som förstärker neurotransmittors aktivitet.
  13. Wellbutrin - används för icke-allvarlig depression.
  14. Venlaxor är en kraftfull serotoninåterupptagshämmare. Svag β-blockerare. Terapi för depression och ångeststörningar.
  15. Heptor - förutom antidepressiv aktivitet har den antioxidant och hepatoprotektiv effekt. Väl tolererad.
  16. Gerbion Hypericum är ett växtbaserat preparat som ingår i gruppen naturliga antidepressiva medel. Det är ordinerat för mild depression och panikattacker.
  17. Deprex är ett antidepressivt medel som har antihistaminer och används vid behandling av blandad ångest och depressiva störningar..
  18. Deprefault är en serotoninupptagningshämmare, har en svag effekt på dopamin och noradrenalin. Det finns ingen stimulerande och lugnande effekt. Effekten utvecklas 2 veckor efter intag.
  19. Deprim - antidepressiv och lugnande effekt uppstår på grund av närvaron av ett extrakt av örten johannesört. Godkänd för användning vid behandling av barn.
  20. Doxepin är en serotonin H1-receptorblockerare. Effekten utvecklas inom 10-14 dagar efter antagningens början. Indikationer - ångest, depression, paniktillstånd.
  21. Zoloft - omfattningen är inte begränsad till depressiva episoder. Det är ordinerat för sociala fobier, panikstörningar.
  22. Ixel är ett bredspektrum antidepressivt, selektivt serotoninupptagningsblockerare.
  23. Koaxil - ökar synaptiskt upptag av serotonin. Effekten inträffar inom 21 dagar.
  24. Maprotilin - används för endogen, psykogen, somatogen depression. Verkningsmekanismen är baserad på inhiberingen av upptagningen av serotonin.
  25. Miansan är en stimulant för adrenerg överföring i hjärnan. Det är ordinerat för hypokondrier och depression av olika ursprung.
  26. Miracitol - förbättrar serotonins verkan, ökar dess innehåll i synapsen. I kombination med monoaminoxidashämmare har det uttalade sidoreaktioner.
  27. Negrustin är ett växtbaserat antidepressivt medel. Effektiv mot lindriga depressiva störningar.
  28. Newvelong - serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare.
  29. Prodep - blockerar selektivt anfallet av serotonin och ökar dess koncentration. Orsakar inte en minskning av aktiviteten hos β-adrenerga receptorer. Effektiv för depressiva tillstånd.
  30. Tsitalon - en högprecisionsblockerare av serotoninupptag, påverkar minimalt koncentrationen av dopamin och noradrenalin.

Det finns något för alla

Antidepressiva medel är ofta inte billiga, vi har sammanställt en lista över de billigaste av dem när det gäller prishöjningar, i början är de billigaste läkemedlen och i slutet är de dyrare:

  • Det mest kända antidepressiva är det billigaste och billigaste (kanske så populära) Fluoxetin 10 mg 20 kapslar - 35 rubel;
  • Amitriptylin 25 mg 50 flikar - 51 rubel;
  • Pyrazidol 25 mg 50 flikar - 160 rubel;
  • Azafen 25 mg 50 flikar - 204 rubel;
  • Deprim 60 mg 30 flikar - 219 rubel;
  • Paroxetin 20 mg 30 flikar - 358 rubel;
  • Melipramin 25 mg 50 flikar - 361 rubel;
  • Adepress 20 mg 30 flikar - 551 rubel;
  • Velaxin 37,5 mg 28 flikar - 680 rubel;
  • Paxil 20 mg 30 flikar - 725 rubel;
  • Reksetin 20 mg 30 flikar - 781 rubel;
  • Velaxin 75 mg 28 flikar - 880 rubel;
  • Stimuloton 50 mg 30 flikar - 897 rubel;
  • Tsipramil 20 mg 15 flikar - 899 rubel;
  • Venlaxor 75 mg 30 flikar - 901 rubel.

Sanningen bortom teorin Alltid

För att förstå hela poängen om moderna, även de bästa antidepressiva, för att förstå vad deras fördelar och skador är, måste du också studera recensioner av människor som var tvungna att ta dem. Tydligen finns det inget bra i deras mottagande.

Jag försökte bekämpa depression med antidepressiva medel. Jag gav upp, för resultatet är deprimerande. Jag letade efter en massa information om dem, läste många webbplatser. Överallt finns motstridig information, men vart jag läser skriver de att det inte finns något bra i dem. Jag upplevde själv skakningar, abstinenssymptom, utvidgade pupiller. Jag blev rädd, bestämde mig för att jag inte behövde dem.

Alina, 20

Hustrun tog Paxil i ett år efter att ha fött. Hon sa att hälsotillståndet förblir detsamma dåligt. Jag slutade, men abstinenssyndromet började - tårarna hällde ner, det var ett abstinens, min hand räckte efter piller. Efter det talar han negativt om antidepressiva medel. Jag har inte försökt.

Lenya, 38

Och antidepressiva hjälpte mig, läkemedlet Neurofulol, som säljs utan recept, hjälpte till. Det hjälpte bra med depressiva episoder. Justerar centrala nervsystemet för smidig drift. Jag kände mig bra samtidigt. Nu behöver jag inte sådana läkemedel, men jag rekommenderar det om du behöver köpa något utan recept. Om du behöver en starkare, kontakta läkare.

Valerchik, besökare på Neurodoks webbplats

För tre år sedan började depression, medan jag sprang till kliniker för att träffa läkare blev det värre. Det fanns ingen aptit, tappat intresset för livet, ingen sömn, minnet försämrades. Jag besökte en psykiater, han ordinerade Stimulaton åt mig. Jag kände effekten efter tre månaders intag, jag slutade tänka på sjukdomen. Såg ca 10 månader. Hjälpte mig.

Karina, 27

Det är viktigt att komma ihåg att antidepressiva medel inte är ofarliga och du bör rådfråga din läkare innan du använder dem. Han kommer att kunna välja rätt läkemedel och dosering.

Du bör mycket noggrant övervaka din psykiska hälsa och kontakta specialiserade institutioner i rätt tid för att inte förvärra situationen utan att bli av med sjukdomen i tid.

Antidepressiva medel. Lista över de bästa nya generationens läkemedel, tricykliska, växtbaserade, receptbelagda och receptfria

Antidepressiva medel är läkemedel som förbättrar humöret och lindrar irritabilitet och ångest. Ofta ordinerar läkare de bästa läkemedlen från en omfattande lista för kronisk stress eller depression..

Verkan och egenskaper hos antidepressiva medel

En av de faktorer som är ansvariga för mental hälsa är den normala funktionen av biokemiska processer i hjärnan med deltagande av 20 typer av neurotransmittorer, som inkluderar:

Neurotransmittors namnFörklaring
DopaminAnsvarig för mänskligt beteende, muskelrörelser samt förmågan att arbeta och uppnå mål.
SerotoninKontrollerar sömn, aptit, förbättrar humöret.
NoradrenalinGer kraft, är ansvarig för snabba tankar och reaktioner.
Antidepressiva åtgärder

Om nivån på dessa neurotransmittorer av någon anledning minskar, uppträder depression, vilket inte bara orsakar ångest och apati utan också fysiska tecken: trötthet, svaghet, sömnighet, sömnstörningar.

Antidepressiva medel har gemensamma egenskaper. Detta gäller aktiviteten i centrala nervsystemet. Alla sådana läkemedel påverkar överföringen av nervimpulser i hjärnan, och dess effekt på andra organ är sekundär. I grund och botten har många läkemedel sina egna egenskaper..

I läkemedelslinjen finns det läkemedel som ger sömntabletter eller uppfriskande effekter. Biverkningar kan påverka nästan alla system och organ. Detta kan förklaras av det faktum att hjärnan reglerar människokroppens vitala aktivitet och alla förändringar i arbetet kommer att påverka kroppen som helhet..

När du behöver recept för antidepressiva medel

Antidepressiva medel (se artikeln för en lista över de bästa medicinerna och doseringsregimerna) ordineras på recept under svåra mentala tillstånd och måttlig svårighetsgrad, tillsammans med följande tecken:

  • dåligt humör som varar mer än 14 dagar;
  • förlust av motivation för alla typer av arbete;
  • sömnighet, trötthet och förlust av vitalitet.

I processen med en mild typ av depression används läkemedel som inte är starka..

De behöver inte recept och kan eliminera följande symtom:

  • nervositet;
  • likgiltighet för allt;
  • nedsatt rörlighet
  • sömnlöshet;
  • brist på energi.

Skadan av antidepressiva medel

Den viktigaste zonen för påverkan av antidepressiva medel är hjärnan. Huvudeffekten av dessa läkemedel på människokroppen är att höja nivån av neurotransmittorer i hjärnceller. Läkare rekommenderar att man använder läkemedel med försiktighet, eftersom de har många biverkningar och om dosen bryts är de 100% skadliga.

Konsekvenserna av okontrollerat läkemedelsintag är:

  • inhiberad reaktion;
  • sömnproblem
  • trötthet och slöhet
  • darrning;
  • problem med sexuell aktivitet.

Klassificering av droger

Beroende på den farmakologiska effekten på metaboliska reaktioner i hjärnan finns det tre huvudkategorier av läkemedel:

Beroligande medel

Beroligande medel förändrar det fysiologiska arbetet i centrala nervsystemet, som ett resultat blir trycket lägre, sömnen förbättras och styrkan återställs på natten och en känsla av sömnighet skapas inte. Beroligande medel inkluderar valerian, mynta, citronmeliss och moderurt..

Stimulerande

Stimulerande läkemedel normaliserar centrala nervsystemet och ökar neurotransmittorer i nervceller, ökar nervimpulsernas returhastighet och återställer blodcirkulationen. Läkemedel har en tonisk effekt och används mot depression och trötthet.

Starka stimulanser används endast med specialiserad recept. Dessa inkluderar moklobemid, fluoxetin. Men det finns också medicinska örter som har en tonic effekt..

Dessa inkluderar ginseng, johannesört.

Balanserad

Denna grupp läkemedel påverkar nivån på neurotransmittorer, normaliserar neurofysiologiskt arbete i centrala nervsystemet, som ett resultat blir det mentala tillståndet bättre.

Denna grupp läkemedel inkluderar:

  • MAO-hämmare;
  • återupptagshämmare av monoamin;
  • tricyklisk;
  • monoaminreceptoragonister.

Betyg av läkemedel från apoteket

Antidepressiva medel (en lista över de bästa läkemedlen presenteras nedan) delas ut enligt ordination av en specialist och utan honom, men de hjälper alla till att övervinna depression på kort tid.

Tricyklisk

Denna typ av antidepressiva hämmar återupptaget av olika neurotransmittoraminer. Sådana läkemedel ordineras för behandling av endogen depression..

Imipramin

Det antidepressiva medlet Imipramine är ett av de bästa läkemedlen på listan över tricykliska föreningar. Läkemedlet har lugnande, antikolinerga och antihistamin effekter. Dessutom har läkemedlet en antidiuretisk effekt, som är förknippad med en central blockad av serotoninupptag..

Indikationer:

  • depressiva tillstånd av olika etiologier;
  • urininkontinens hos barn på natten;
  • kroniska smärtsymtom.

Kontraindikationer:

  • patologi i njurarna och levern;
  • vinkelstängningsglaukom;
  • urinblåsa;
  • hyperplasi i prostataorganet;
  • allergi mot läkemedelskomponenter.

Dosen av läkemedlet ställs in av läkaren individuellt. Vuxna ordineras 25 mg 3 gånger dagligen i uppdelade doser. Verktyget kan köpas med recept, kostar 370 rubel.

Amitriptylin

Amitriptylin är ett antidepressivt medel som har lugnande, antiulcerala och antibulimiska effekter. Läkemedlet produceras i form av tabletter och i en lösning för injektioner. Den aktiva substansen i läkemedlet amitriptylinhydroklorid.

Ytterligare komponenter: laktosmonohydrat, kalciumstearat, majsstärkelse. Läkemedlet tillhör icke-selektiva hämmare av neuronal upptagning av monoaminer. Agentens verkningsmekanism beror på undertryckandet av återupptaget av katekolaminer. Den antidepressiva effekten av läkemedlet utvecklas inom 3 veckor efter starten av användningen.

Indikationer:

  • schizofren psykos;
  • kränkning av halveringstiden
  • nervös bulimi;
  • kronisk smärta.

Läkemedlet används också för sårskador i mag-tarmkanalen, för att förebygga migrän och lindra huvudvärk.

Kontraindikationer:

  • svår hypertoni
  • urinblåsa;
  • allergi mot läkemedelskomponenter;
  • tiden för att bära barnet
  • ålder upp till 6 år;
  • patologi i njurarna och levern.

För vuxna ordineras läkemedlet från 20-50 mg per dag, främst på natten. Under 6 dagar ökas dosen till 300 mg per dag och konsumeras i 3 uppdelade doser. Produkten tillverkas på recept, kostnaden är 50 rubel.

Clomipramin

Antidepressiva medel (se artikeln för en lista över de bästa receptbelagda läkemedlen) som Clomipramine tillhör gruppen tricykliska föreningar. Läkemedlets effekt är associerad med stimulering av serotonerga mekanismer i centrala nervsystemet, på grund av hämning av det omvända neurala upptagandet av medlare.

Den aktiva ingrediensen i läkemedlet är klomipraminhydroklorid. Verktyget tillverkas i tabletter. Läkemedlets antidepressiva effekt uppträder snabbt efter 7 dagars användning. Läkemedlet har adrenerg blockering och antikolinerg aktivitet.

Indikationer:

  • depression av olika etiologier;
  • depressivt syndrom
  • panikattacker av rädsla;
  • kroniskt smärtsyndrom
  • narkolepsi;
  • huvudvärk.

Kontraindikationer:

  • överförd hjärtinfarkt;
  • arytmi;
  • njursvikt;
  • allergi mot läkemedelskomponenter;
  • graviditetstid.

Vuxna ordineras 20-50 mg av läkemedlet 3 gånger om dagen. Produkten säljs på recept på apotek, kostar från 300 rubel.

Doxepin

Doxepin är ett tricykliskt antidepressivt läkemedel. Läkemedlet produceras i kapslar. Den aktiva ingrediensen i läkemedlet är doxepin och flera ytterligare: majsstärkelse, laktos, magnesiumstearat.

Läkemedlet försvagar adrenalinöverföringen i centrala nervsystemet och blockerar anfallet av noradrenalin. Dessutom har läkemedlet lugnande, antiulcerala och antidepressiva effekter. Läkemedlet eliminerar depression, apati, depression och inre spänningar.

Indikationer:

  • psykoneurotiska störningar;
  • dålig sömn
  • psykotiska störningar.

Kontraindikationer:

  • ålder upp till 12 år
  • vinkelstängningsglaukom;
  • hjärtinfarkt;
  • tiden för att bära barnet
  • äldre ålder.

Vuxna ordineras 1 kapsel 1 gång per dag. Den genomsnittliga dosen bör inte vara högre än 150 mg. Varaktigheten av behandlingen är 2 månader. Produkten säljs på apotek med recept, kostar från 170 rubel.

Prosulpin

Prosulpin är ett antipsykotiskt läkemedel. Läkemedlet produceras i pillerform. Den aktiva ingrediensen i läkemedlet är sulpirid och flera ytterligare: laktosmonohydrat, hypromellos, magnesiumstearat. Prosulpin har psykostimulerande och tymoleptiska effekter. Dessutom har läkemedlet en neuroleptisk effekt, tillsammans med ett stimulerande och antidepressivt medel.

Indikationer:

  • neuroser och rastlösa tillstånd;
  • depression;
  • bedrägliga förhållanden;
  • kronisk schizofreni.

Kontraindikationer:

  • aggressivt beteende;
  • ålder upp till 6 år;
  • allergi mot läkemedelskomponenter;
  • feokromocytom.

För vuxna ordineras läkemedlet 100-140 mg av läkemedlet per dag i 1 månad. Läkemedlet utdelas strikt på recept, kostnaden är från 190 rubel.

Växt ursprung

Antidepressiva medel (listan över de bästa läkemedlen fylls på med receptfria läkemedel) är naturligt inte mindre effektiva.

Persen

Persen är en kombinationsmedicin av naturligt ursprung. Det har kramplösande och lugnande effekter. Läkemedelssubstanser verkar på centrala nervsystemet och minskar dess aktivitet. Detta manifesteras av ett lågt svar på olika stimuli och underlättar sömnprocessen..

De aktiva ingredienserna i läkemedlet: valerianstammar, citronbalsam, pepparmyntextrakt. Alla ämnen har en uttalad lugnande effekt. Mynta och citronmeliss extrakt har en antispasmodisk effekt. Produkten produceras i tabletter och kapslar.

Indikationer:

  • hög nervös spänning
  • irritation;
  • astenoneurotiskt syndrom;
  • måttliga neuroser.

Kontraindikationer:

  • allergi mot läkemedelskomponenter;
  • kolelithiasis;
  • magsår.

Medlet ordineras 2-3 tabletter 2 gånger om dagen. Varaktigheten av behandlingen är upp till 8 veckor. Läkemedlet säljs fritt, kostnaden är från 380 rubel.

Novo-Passit

Läkemedlet är ett naturligt förekommande lugnande medel. De aktiva ingredienserna i läkemedlet är hagtornblommor, Valerian officinalis. Produkten säljs över disk på apotek och produceras i tabletter och flytande lösning..

Läkemedlet används för ångest, dålig sömn och sådana sjukdomar som orsakas av överansträngning. Novo-Passit ordineras endast när patienten har en eller flera av följande störningar.

Indikationer:

  • neurasteni;
  • sömnlöshet;
  • klimakteriskt syndrom
  • psykosomatiska störningar
  • psykogen dermatos.

Läkemedlet kan användas av många människor om de känner sig trötta, irriterade, deras minne och koncentration minskar.

Kontraindikationer:

  • allergi mot läkemedelskomponenter;
  • ålder upp till 11 år
  • bradykardi;
  • myasthenia gravis;
  • användning av cytostatika.

Läkemedlet ordineras 3 gånger om dagen med ett tidsintervall på 6 timmar. När du använder lösningen måste du fokusera på en enda dos, som är 5 ml för en vuxen. Läkemedlet i tabletter tas i två delar. 3 gånger om dagen. Behandlingsförloppet är 3 veckor. Kostnaden för läkemedlet är från 200 rubel.

Liv 900

En naturlig medicin med en lugnande effekt. Verktyget har också antidepressiva, ångestdämpande och stimulerande effekter. De aktiva komponenterna i läkemedlet hämmar återintaget av serotonin och påverkar metabolismen av melatonin. På grund av det höga innehållet av flavonoider har medlet en antiinflammatorisk effekt.

Indikationer:

  • reaktiv och symptomatisk depression;
  • ångest;
  • sömnstörning;
  • lungsjukdom;
  • magsjukdomar;
  • gallblåsans sjukdom.

Kontraindikationer:

  • allergi mot läkemedelskomponenter;
  • depressiva tillstånd
  • antiepileptika;
  • mag-tarmkanalens patologi.

Vuxna ordineras 1 tablett en gång om dagen. Varaktigheten av behandlingen är 14 dagar. Produkten säljs utan recept, kostar från 2900 rubel.

Deprim

Deprim är ett naturligt antidepressivt medel. Läkemedlet produceras i gröna tabletter. Läkemedlets sammansättning inkluderar den aktiva ingrediensen johannesört och flera ytterligare: laktos, magnesiumstearat, mikrokristallin cellulosa.

Läkemedlet är ett fyto-läkemedel som har ångestdämpande och antidepressiva effekter. Den aktiva ingrediensen i botemedlet är johannesört. Den innehåller flavonoider som förbättrar det autonoma och nervsystemets funktion. Läkemedlet förbättrar humöret och säkerställer hög mental och fysisk aktivitet.

Indikationer:

  • depressiva tillstånd åtföljd av ångest;
  • känslighet för väderförändringar
  • minskat humör.

Kontraindikationer:

  • ålder upp till 6 år;
  • allergi mot läkemedelskomponenter;
  • allvarlig depression.

För vuxna ordineras läkemedlet 1 tablett 3 gånger om dagen. Den terapeutiska effekten uppträder två veckor efter behandlingsstart. Produkten säljs utan recept, kostar från 200 rubel.

Afobazol

Afobazol är ett läkemedel från gruppen av axiolytika och dess aktiva ingrediens är afobazol. Läkemedlet tillhör medicinen mot ångest. Användningen av läkemedlet leder inte till beroende även vid långvarig användning.

Verktyget påverkar inte minnet och koncentrationen negativt och minskar inte muskeltonen. När du använder medicinen finns det inget abstinenssyndrom.

Verktyget lindrar ångest och ökar därmed människokroppens prestanda. Användningen av läkemedlet förbättrar minnet och koncentrerar också uppmärksamheten perfekt. Den positiva effekten kan observeras 7 dagar efter användning av produkten.

Indikationer:

  • neurasteni;
  • somatiska sjukdomar;
  • sömnstörningar
  • premenstruellt syndrom;
  • onkologiska sjukdomar.

För vuxna ordineras läkemedlet med 10 mg per dos. Den maximala dosen av läkemedlet är upp till 30 mg per dag.

Kontraindikationer:

  • ålder upp till 18 år
  • tiden för att bära barnet
  • hypolaktasi;
  • allergi mot läkemedelskomponenter.

Produkten säljs utan recept, kostnaden är från 300 rubel. Det finns ingen anledning att tänka på och räkna hjärnan över vilka antidepressiva medel som är bättre att köpa, du måste konsultera en specialist. Endast en erfaren läkare kan diagnostisera en sjukdom och ordinera det bästa läkemedlet från en omfattande lista..

Artikeldesign: Vladimir den store

Antidepressiva videor

Antidepressiva medel - grupper, effekt, biverkningar:

Antidepressiva medel

Artiklar om medicinska experter

Antidepressiva medel - en grupp av psykotropa läkemedel som innehåller syntetiska läkemedel med olika kemiska strukturer och läkemedel av naturligt ursprung (till exempel Johannesörtsderivat).

I nästan ett halvt sekel av klinisk användning av antidepressiva medel har olika metodologiska metoder använts för att systematisera dem..

Farmakodynamisk klassificering

Den är baserad på begreppet effekter som speglar effekten av antidepressiva medel på olika neurotransmittorsystem. Enligt den huvudsakliga verkningsmekanismen är läkemedlen uppdelade i följande grupper:

  1. Hämmare av presynaptiskt upptag av neurotransmittorer.
  2. Blockerare av vägar för metabolisk förstörelse av neuroaminer.
  3. Serotoninåterupptagsaktivatorer.
  4. Antidepressiva medel med en receptormekanism.

Denna uppdelning är ganska godtycklig, eftersom den endast återspeglar antidepressivens primära farmakologiska verkan. För praktiskt arbete är en sammanfattande bedömning av läkemedlets farmakologiska profil viktig, inklusive både den primära punkten för dess tillämpning och effekten av effekten på andra receptorer..

Följande är en beskrivning av grupperna av antidepressiva medel som inte bara är registrerade i Ryska federationen utan också de som används i utländska kliniker. Beskrivningen av den senare gjordes för att informera praktiserande läkare om fördelarna och nackdelarna med ett eller annat läkemedel från den moderna arsenalen av antidepressiva medel..

Blandad klassificering av antidepressiva medel

Klassificeringen skapades i mitten av förra seklet och föreskrev uppdelning av läkemedel i två huvudgrupper: irreversibla MAO- och TA-hämmare. Det hade en viss klinisk betydelse, eftersom det i det skedet i utvecklingen av psykiatrin visades att svår endogen depression är bättre mottaglig för behandling med tiaziddiuretika, och vid neurotisk depression är administreringen av MAO-hämmare mer effektiv. Således använde den samtidigt två principer för läkemedelsseparation, nämligen beroende på deras kemiska struktur och den terapeutiska verkan. För närvarande har den mer historisk betydelse, även om den redan ursprungligen definierade de grundläggande principerna för den efterföljande differentieringen av antidepressiva medel.

Klassificering av antidepressiva medel efter kemisk struktur

I den kliniska aspekten är det inte särskilt informativt eftersom det inte ger en uppfattning om varken effektiviteten eller biverkningarna av antidepressiv behandling £. Det är emellertid av stor betydelse för syntesen av nya medel, med hänsyn till deras stereokemiska egenskaper. Ett exempel är isoleringen av escitalopram, som tillsammans med R-enantiomeren ingår i citaloprammolekylen. Efter eliminering av R-citalopram erhölls en mer kraftfull effekt av det nya antidepressiva läkemedlet på serotoninåterupptagning, vilket ledde till ökad klinisk effekt och bättre tolerans jämfört med dess föregångare. Skapandet av detta läkemedel gjorde det möjligt för forskare att prata om "allosterisk modulering" som förstärker den antidepressiva effekten, med tilldelningen av en speciell klass av antidepressiva medel - allosteriska serotoninåterupptagshämmare.

Hämmare av presynaptiskt upptag av neurotransmittorer

Dessa antidepressiva medel används för närvarande mest i praktiken. Den första hypotesen som förklarar mekanismen för den antidepressiva aktiviteten hos imipramin som förfader till denna grupp belyste dess effekt på de adrenerga systemen. Det utvecklades vidare i arbetet med J. Glowinski, J. Axelrod (1964), som visade att imnpramin hämmar återintaget av noradrenalin i slutet av de presynaptiska nervfibrerna, vilket leder till en ökning av mängden neurotransmittor i den synaptiska klyftan. Det visade sig senare att imipramin inte bara hämmar återintaget av noradrenalin utan också serotonin..

Under samma år gjordes de första försöken att upptäcka sambandet mellan kliniska effekter och den farmakologiska profilen hos de första antidepressiva medlen. Det har föreslagits att blockering av serotoninåterupptagning, åtföljd av dess ackumulering, leder till en förbättrad stämning och blockad av noradrenalinåterupptagning korrelerar med ökad aktivitet. På grundval av initiala hypoteser var det dock svårt att förklara det faktum att den farmakologiska effekten (ökning av nivån av neurotransmittorer) av antidepressiva medel inträffar nästan omedelbart och den terapeutiska effekten uppträder först efter 2-3 veckor. Senare fann man att den terapeutiska effekten av antidepressiva medel inte är så mycket förknippad med fenomenet hämning av återupptagningen av neurotransmittorer, utan med en förändring i känsligheten hos synaptiska receptorer för dem. Detta markerade början på utvecklingen av anpassningshypoteser om den terapeutiska effekten av antidepressiva medel. Studier har visat att kronisk användning av de flesta antidepressiva medel orsakar ett antal förändringar i postsynaptiska membran, såsom en minskning av densiteten av serotonin 5-HT2- och a2-adrenerga receptorer, en ökning av antalet GABAergic-receptorer, etc. Ett av de nya koncepten antyder att depression är resultatet störningar i neurala nätverk, och arbetet med antidepressiva medel är att förbättra informationsprocesser i skadade nätverk. Skador på dessa nätverk baseras på försämrade neuroplasticitetsprocesser. Således visade det sig att långvarig användning av antidepressiva medel ökar utvecklingen av nya nervceller i hippocampus och andra delar av hjärnans limbiska system. Dessa observationer är särskilt viktiga för att förstå orsakerna till antidepressiva särdrag när de ordineras, oavsett typ av läkemedel: det cellulära svaret fördröjs i tid, vilket förklarar orsaken till det fördröjda svaret på antidepressiv behandling..

Efter upptäckten av imipramin följde syntesen av nya läkemedel vägen för att skapa läkemedel med en liknande kemisk struktur, som fortfarande traditionellt kallas tricykliska antidepressiva medel..

I den engelska och rysskspråkiga litteraturen finns det oenigheter i terminologin. Således betyder termen "tricykliska antidepressiva medel" (TA) i den inhemska litteraturen antidepressiva medel med endast tricyklisk struktur, medan i den engelskspråkiga litteraturen inkluderar TA-gruppen läkemedel av både tricykliska och tetracykliska strukturer. Detta tillvägagångssätt är till viss del artificiellt, eftersom läkemedel med tri- och tetracykliska strukturer skiljer sig inte bara i sin kemiska struktur utan också i deras verkningsmekanism. Till exempel har det tetracykliska antidepressiva mianserinet en unik verkningsmekanism genom vilken det ökar frisättningen av noradrenalin genom att blockera presynaptiska a2-adrenerga receptorer.

Senare, med ackumulering av erfarenhet av klinisk användning, genomfördes utvecklingen av läkemedel med hänsyn till deras selektivitet, dvs. förmågan att selektivt påverka vissa receptorer. Icke-selektiva neurotransmittoråterupptagshämmare.

Klassiska tricykliska antidepressiva medel, beroende på antalet metylgrupper på kvävedelen - sidokedjan, är uppdelade i sekundära och tertiära aminer. Tertiära aminer inkluderar amitriptylin, imipramin och klomipramin; till sekundär - nortriptylin, desipramin. Man tror att tertiära aminer har större affinitet för serotoninreceptorer, medan sekundära aminer för noradrenerga receptorer. Clomipramin har störst effekt på serotoninåterupptaget från den klassiska TA-gruppen. Alla läkemedel relaterade till tertiära aminer har ungefär samma effekt på återintaget av noradrenalin. Vissa författare anser att det är lämpligt att isolera TA med en dominerande serotonerg (S-TA), noradrenalin (H-TA) effekt. Enligt S.N. Mosolov (1995) är den kliniska betydelsen av en sådan uppdelning tveksam, och detta beror inte bara på det faktum att de noradrenerga och serotonerga systemen är nära besläktade med varandra, utan också på det faktum att de flesta TA inte har selektivitet och blockerar nästan lika presynaptiskt upptag av noradrenalin och serotonin. Detta bekräftas av det faktum att tertiära aminer metaboliseras i kroppen till sekundära aminer. De aktiva metaboliterna av dessa läkemedel - desipramin, nortriptylin och desmetylklomipramin, som påverkar noradrenalinöverföring - är inblandade i läkemedlets totala antidepressiva effekt. Således är de flesta av de traditionella TA-läkemedlen som påverkar både återupptagandet av serotonin och noradrenalin. Alla medlemmar i denna grupp antidepressiva medel har väldigt liten effekt på återupptag av dopamin. Samtidigt är de föreningar med en bred neurokemisk profil och kan orsaka många sekundära farmakodynamiska effekter. De kan inte bara påverka anfallet av monoaminer utan även de centrala och perifera kolinerga receptorerna av muskarin, a2-adrenerga receptorer och histaminreceptorer, vilket är associerat med de flesta av biverkningarna av behandlingen..

Biverkningarna av klassiska tricykliska antidepressiva medel varierar.

Muntorrhet, mydriasis, ökat intraokulärt tryck, nedsatt bostad, takykardi, förstoppning (upp till paralytisk ileus) och urinretention är associerad med perifer antikolinerg verkan av TA..

I detta avseende är läkemedlen kontraindicerade i glaukom, prostatahyperplasi. Perifera antikolinerga effekter är dosberoende och försvinner efter minskad dos av läkemedlet.

Den möjliga utvecklingen av delirium och kramper under deras intag är associerad med den centrala antikolinerga effekten av dessa antidepressiva medel. Dessa biverkningar har också en dosberoende effekt. I synnerhet ökar risken för att utveckla delirium när koncentrationen av amitriptylin i blodet överstiger 300 ng / ml, och uppstår mycket oftare när koncentrationen når 450 ng / ml när man tar amitriptylin. Antikolinerga effekter kan också bidra till takykardi..

Sedation är associerad med blockeringen av histamin H1-receptorer av dessa antidepressiva medel. Den kan användas för att behandla depressionrelaterade sömnstörningar, men sömnighet på dagtid försvårar ofta behandlingen och orsakar en negativ inställning till medicinering hos patienter. Det är tillrådligt att ordinera läkemedel med lugnande effekt hos patienter med svår ångest under första r. behandlingsstadier, men i senare skeden gör överdriven sedering det svårt att på ett adekvat sätt bedöma patientens tillstånd.

Klassisk TA har uttalad kardiotoxicitet, vilket manifesteras av ledningsstörningar i atrioventrikulär nod och hjärtkammare (kininliknande verkan), arytmier och minskad hjärtinfarkt.

Långvarig användning av klassisk TA kan öka aptiten och därefter öka kroppsvikten, vilket ökar den redan höga risken för metaboliskt syndrom vid depression.

En allvarlig anledning att vara mycket försiktig vid förskrivning av klassisk TA är frekvensen av slutförda överdosrelaterade självmord. I litteraturen finns det en direkt koppling mellan användningen av dessa läkemedel och det dödliga resultatet av självmordsförsök..

Biverkningarna av terapi tvingar en att vara försiktig vid förskrivning av klassisk TA. Enligt de moderna standarder för behandling av depression som utvecklats av WHO-experter är dessa läkemedel inte förstklassiga läkemedel och deras användning rekommenderas endast i slutenvården av två skäl. Först på grund av det stora antalet olika biverkningar. För det andra är dostitrering nödvändig vid förskrivning av klassisk TA. Innan dessa läkemedel ordineras ska patienter undersökas för att utesluta kliniskt signifikanta somatiska störningar. Med tanke på den uttalade kardiotoxiska effekten är ett EKG nödvändigt innan läkemedel ordineras i denna grupp. Patienter med ett Q-T-intervall på mer än 450 ms riskerar att utveckla komplikationer från det kardiovaskulära systemet, därför är användningen av dessa medel oönskad. närvaron av glaukom eller prostatadenom är också en kontraindikation för utnämningen av klassisk TA.

SSRI är en grupp läkemedel som har heterogen kemisk struktur (en-, två- och multicykliska föreningar) men har en gemensam verkningsmekanism. Den antidepressiva aktiviteten hos SSRI har visats i ett stort antal kontrollerade studier. SSRI används ofta inte bara vid behandling av depression utan också för behandling av sjukdomar i det depressiva spektrumet (tvångssyndrom, ångest och fobiska störningar, social fobi, etc.). SSRI i modern klinisk praxis är förstklassiga läkemedel för behandling av depression. Denna grupp innehåller 6 antidepressiva medel; fluoxetin, fluvoxamin, sertralin, paroxetin, citalopram, escitalopram.

Fluoxetin av alla SSRI-preparat har den starkaste hämmande effekten på 5-HT2c-receptorer. Hämningen av dessa receptorer påverkar norepinefrin- och dopaminsystemens aktivitet. Denna effekt bestämmer läkemedlets aktiverande egenskaper, som är mer uttalade i det än i andra SSRI. Ur en klinisk synvinkel kan denna effekt karakteriseras som osäker. Å ena sidan kan läkemedlets effekt på 5-HT2c-receptorer orsaka sömnlöshet, ökad ångest och utveckling av upphetsning. Å andra sidan är denna farmakologiska verkan önskvärd hos patienter med hypersomni, slöhet och apatoanergisk depression..

Sertralin har, till skillnad från andra antidepressiva medel i denna grupp, förmågan att blockera återupptag av dopamin, men svagare än hämningen av serotoninåterupptaget. Effekten på återupptag av dopamin uppstår när läkemedlet används i höga doser. Resultatet av dess affinitet för dopaminreceptorer är dess förmåga att framkalla extrapyramidala symtom. Sertralin är effektivt vid behandling av melankolisk, långvarig depression och psykotisk depression.

Fluvoxamin har en speciell klinisk effekt, vilket kan förklaras av dess sekundära farmakodynamiska egenskaper, nämligen effekten på D1-receptorer, som är associerade med stimulering av kognitiv aktivitet. Således kan fluvoxamin betraktas som det läkemedel som valts vid behandling av depression hos äldre patienter, åtföljd av svår kognitiv försämring. Dessutom gör närvaron av en positiv effekt på kognitiva processer och minne det tillrådligt att använda det hos patienter som arbetar med mentalt arbete..

Paroxetin är den mest potenta serotoninåterupptagshämmaren och är mer potent än andra SSRI för att hämma noradrenalinåterupptaget. Denna effekt är inte lika uttalad med paroxetin som med TA (amitriptylin). Läkemedlet, i jämförelse med andra SSRI, har också den högsta affiniteten för muskarinreceptorer. Därför registreras förstoppning, urinretention och en tendens att öka kroppsvikt när paroxetin används. Dessutom har den en starkare lugnande effekt än andra, som kan användas vid behandling av patienter med allvarliga ångest..

Citalopram har den högsta affiniteten för histamin H1-receptorer jämfört med andra SSRI. Läkemedlets affinitet för H1-receptorer är till exempel mer än 100 gånger högre än för fluvoxamin. Förknippat med detta är citaloprams förmåga att öka kolhydratbehovet och därmed bidra till utvecklingen av fetma..

Escitalopram är den aktiva S-enantiomeren av citalopram. Escitalopram har en något annorlunda verkningsmekanism än andra serotonerga antidepressiva medel: det interagerar inte bara med det primära bindningsstället för serotonintransportörproteinet utan också med ett sekundärt (allosteriskt) ställe, vilket leder till en snabbare, mer kraftfull och ihållande blockad av serotoninåterupptaget. på grund av den modulerande effekten av allosterisk bindning. Samtidigt kännetecknas escitalopram av en lägre affinitet för histamin H1-receptorer jämfört med citalopram.

Biverkningar av SSRI är associerade med effekten på serotonintransmission. Serotoninreceptorer är allmänt representerade i det centrala och perifera nervsystemet, såväl som i organ och vävnader (släta muskler i bronkierna, mag-tarmkanalen, kärlväggar etc.). De vanligaste biverkningarna är störningar i mag-tarmkanalen: illamående, mindre ofta kräkningar, diarré (på grund av överstimulering av 5-HT3-serotonin-sub-typ 3-receptorer). Dessa störningar förekommer mycket ofta (i 25-40% av fallen) i de tidiga stadierna av behandlingen och är övergående. För att minska sannolikheten för att de förekommer rekommenderas det att starta behandling med låga dagliga doser av läkemedel, följt av ökningen av den 4-5: e behandlingsdagen..

Excitation av serotoninreceptorer kan åtföljas av tremor, hyperreflexi, nedsatt rörelsekoordination, dysartri och huvudvärk. Cirka 30% av patienterna som tar SSRI (särskilt paroxetin, sertralin) utvecklar sexuella dysfunktioner, uttryckta i försvagning av erektion, fördröjd utlösning, partiell eller fullständig anorgasmi, vilket ofta leder till vägran att fortsätta behandlingen. Dessa biverkningar är också dosberoende, och när de uppträder rekommenderas en minskning av dosen av läkemedlet..

Den farligaste komplikationen av terapi med dessa antidepressiva medel är "serotoninsyndrom". Enligt S.N. Mosolova et al. (1995) påverkar de initiala manifestationerna av serotonergt syndrom främst kroppens gastrointestinala och nervsystem. Inledningsvis är det sjudande, magkramper, flatulens, lös avföring, illamående, mindre kräkningar och andra dyspeptiska symtom. Neurologiska symtom inkluderar extrapyramidala symtom (tremor, dysartri, rastlöshet, muskelhypertonicitet), hyperreflexi och myokloniska ryckningar, som vanligtvis börjar i fötterna och sprids i hela kroppen. Rörelsestörningar i form av ataxi kan förekomma (upptäcks genom tester). Även om serotonerga antidepressiva medel praktiskt taget inte påverkar det kardiovaskulära systemet och till och med kan sakta ner hjärtfrekvensen, observeras takykardi ofta vid utveckling av serotonergt syndrom, en ökning av blodtrycket..

Med en förvärring av det allmänna tillståndet utvecklar många patienter ett manikonliknande tillstånd (inte förväxlas med en möjlig inversion av påverkan) med ett hopp av idéer, påskyndat suddigt tal, sömnstörningar, hyperaktivitet och ibland med förvirring och symtom på desorientering. Det sista stadiet av serotoninsyndromet liknar bilden av NNS: kroppstemperaturen stiger kraftigt, riklig svett uppträder, ett maskliknande ansikte, dess fethet. Död uppstår från akuta hjärt-kärlsjukdomar. En sådan malign förlopp är extremt sällsynt (individuella fall beskrivs när man använder SSRI med MAO-hämmare), men karakteristiska gastrointestinala och neurologiska störningar är ganska vanliga vid kombinerad behandling med serotonerga läkemedel och i kombination med MAO-hämmare, enligt vissa data, nästan i hälften av patienterna.

Om serotoninsyndrom uppträder är det nödvändigt att omedelbart avbryta läkemedlet och ordinera antiserotoninläkemedel till patienten: betablockerare (propranolol), bensodiazepiner etc..

Selektiva noradrenalin- och serotoninåterupptagshämmare kallas också dubbelverkande läkemedel. Dessa är medel, vars verkningsmekanism, liksom klassisk TA, är förknippad med förmågan att hämma återupptagningen av två neurotransmittorer, men när det gäller toleransprofilen är de närmare SSRI. Under kliniska studier har de etablerat sig som antidepressiva medel med uttalad tymoanaleptisk aktivitet..

Venlafaxin har ingen affinitet för M-kolin-, a-adreno- eller H1-receptorer. Det har ett brett terapeutiskt utbud. Blockaden av återupptag av serotonin och noradrenalin är dosberoende. När du använder höga doser av läkemedlet finns det en risk för ökat blodtryck. Uttag sker ofta när venlafaxin avbryts.

Duloxetin, som venlafaxin, saknar en signifikant affinitet för M-kolin-, a-adreno- eller D-receptorer. När det gäller dess effekt på noradrenalinöverföring är den betydligt överlägsen andra läkemedel i denna grupp. En kraftfull effekt på noradrenalinmetabolismen bestämmer en mindre gynnsam toleransprofil för venlafaxin jämfört med SSRI på grund av risken för att utveckla takykardiattacker och ökat blodtryck.

Milnacipran har en mer potent effekt på noradrenalinöverföring än serotonintransmission. Vid minimala doser (50 mg / dag) fungerar milnacipran som en selektiv hämmare av återupptag av noradrenalin, men när dosen ökas tillsätts en serotonerg effekt. Liksom andra selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare har milnacipran ingen affinitet för M-kolin-, a-adreno- eller H1-receptorer etc. När det gäller biverkningsprofilen är milnacipran nära SSRI, men yrsel, ökad svettning och retention registreras oftare urinering.

Metabolism för neuroaminvägar (monoaminoxidashämmare)

MAO, ett specifikt enzym som katalyserar den oxidativa deamineringen av monoaminer, spelar en nyckelroll i metabolismen och inaktiveringen av serotonin, noradrenalin och delvis dopamin. Verkningsmekanismen för MAO-hämmare är blockaden av detta enzym, vilket leder till en avmattning i metabolisk nedbrytning av monoamin-neurotransmittorer med en ökning av deras intracellulära innehåll och presynaptisk frisättning. Den hämmande effekten manifesteras redan med en enda användning av läkemedel. MAO-hämmare orsakar också deaminering av beta-fenyletylamin, dopamin, tyramin, som kommer in i kroppen med mat. Överträdelse av tyramindeaminering av icke-selektiva irreversibla MAO-hämmare leder till så kallat ost (eller tyramin) syndrom, vilket manifesteras av utvecklingen av hypertensiv kris när man äter mat rik på tyramin (ost, grädde, rökt kött, baljväxter, öl, kaffe, röda viner, jäst, choklad, nötkött och kycklinglever, etc.). Vid användning av icke-selektiva irreversibla MAO-hämmare måste dessa produkter uteslutas från kosten..

MAO-hämmare är indelade i två grupper:

  • icke-selektiva irreversibla MAO-hämmare (nialamid);
  • selektiva reversibla MAO-hämmare (pirlindol, moklobemid, betol, tetrindol).

Klinisk erfarenhet, som bekräftade svårighetsgraden och den potentiella risken för biverkningar av irreversibla MAO-hämmare (hepatotoxicitet, förstärkning av tyraminens tryckeffekter), förknippad med långvarig, ökande intag eller irreversibel hämning av enzymatisk aktivitet, krävde att den utbredda användningen av läkemedel i denna serie skulle överges. De anses för närvarande endast vara andra linjens läkemedel..

Selektiva reversibla MAO-hämmare har hög antidepressiv aktivitet, god tolerans och mindre toxicitet. De anses vara lika effektiva som TA och SSRI, men något mindre effektiva än irreversibla MAO-hämmare. Bland biverkningarna av dessa läkemedel är det nödvändigt att notera mild muntorrhet, takykardi, dyspeptiska symtom; i sällsynta fall kan yrsel, huvudvärk, ångest, rastlöshet och allergiska hudreaktioner förekomma. Det finns en hög risk att utveckla serotoninsyndrom när MAO-hämmare kombineras med andra antidepressiva medel som ökar serotoninnivåerna - SSRI, TA, specifika serotonerga antidepressiva medel. För att förhindra utvecklingen av allvarliga biverkningar är det nödvändigt att observera intervallet vid förskrivning av serotonerga läkemedel, vilket beror på halveringstiden för de använda läkemedlen, men inte mindre än 2 veckor före och efter utnämningen av irreversibla MAO-hämmare. Vid användning av MAO-hämmare efter fluoxetin ökas det läkemedelsfria intervallet till 4 veckor. När serotonerga läkemedel ordineras efter den reversibla MAO-hämmaren moklobemid kan den reduceras till 3 dagar. Begränsningarna för dieten av tyramininnehållande livsmedel vid användning av reversibla MAO-hämmare är inte så strikta, men beror på dosen av läkemedlet. Således, med användning av moklobemid i doser över 900 mg / dag, blir risken för interaktioner med tyramin kliniskt signifikant..

Pirindol (pyrazidol) är ett inhemskt antidepressivt medel, utvecklat för mer än 30 år sedan gemensamt av farmakologer och psykiatriker från Ryska federationens hälsovårdsministeriums forskningsinstitut. I nästan 20 år användes läkemedlet framgångsrikt för att behandla depression tills dess produktion avbröts på grund av den ekonomiska situationen. Efter ett tioårigt avbrott återupptogs produktionen 2002.

Detta läkemedel är en av de första representanterna för selektiva reversibla MAO-hämmare. När det gäller dess kemiska struktur tillhör den gruppen av fyrcykliska antidepressiva medel. Pirindol avslöjar en original verkningsmekanism, som har förmågan att samtidigt hämma MAO-aktivitet och blockera vägarna för metabolisk förstörelse av monoaminer, selektiv deaminering av serotonin och adrenalin. Genom att agera på detta sätt mot de neurokemiska mekanismerna vid depressionens kända hittills inser läkemedlet dess antidepressiva egenskaper.

Pirlindol absorberas snabbt, absorptionen bromsas av matintaget. Biotillgänglighet är 20-30%. Mer än 95% av läkemedlet binder till plasmaproteiner i blodet. Den huvudsakliga metaboliska vägen är renal. Farmakokinetiken för pirlindol visar inte ett linjärt dosberoende. Halveringstiden sträcker sig från 1,7 till 3,0 timmar.

Resultaten av vetenskaplig forskning under de första två decennierna efter skapandet av pirlindol visade en betydande unikhet hos läkemedlet. Dessa studier visar den otvivelaktiga effekten av pirlindol i förhållande till depressiva symtom, en ganska snabb debut av den terapeutiska effekten och hög säkerhet; Ansökan. Pirindol var inte överlägsen antidepressiva medel från första generationen när det gäller kraften i tymoanaleptisk effekt och till och med sämre än dem i detta, men det visade vissa fördelar på grund av det faktum att det inte orsakade en förvärring av psykotiska symtom, agitation och inversion av påverkan. Den aktiverande effekten av pirlindol kännetecknades av en mild effekt på symtomen på slöhet och adynami och ledde inte till en ökning av ångest, agitation och spänning. Det breda spektrumet av läkemedlets terapeutiska effekt på manifestationerna av depression erkändes enhälligt, i samband med vilken pirlindol kallades ett universellt, balanserat läkemedel. Det mest intressanta särdraget med pirlindolens antidepressiva verkan var kombinationen av en aktiverande och samtidigt anti-ångesteffekt i frånvaro av hypersedation, dåsighet och ökad slöhet, som är kända för att vara karakteristiska för tiaziddiuretika. Den noterade frånvaron av en skarp dissociation mellan de aktiverande och ångestdämpande effekterna av pirlindol resulterade i en harmonisk terapeutisk effekt på depressionens symtom. Redan i början av den kliniska studien av läkemedlet märktes dess dosberoende effekt. Användningen av läkemedlet i små och medelstora doser (75-125 mg / dag) avslöjade dess aktiverande effekt tydligare, med en ökning av dosen (upp till 200 mg / dag och däröver) var den ångestdämpande komponenten i åtgärden mer uppenbar..

Återgången av pirlindol till klinisk praxis bekräftade dess relevans och förmågan att konkurrera med nya antidepressiva medel på grund av den praktiska frånvaron av antikolinerga biverkningar, relativt hög effektivitet och tillgänglighet för inköp. Ur en klinikers synvinkel som står inför valet av ett antidepressivt medel i en specifik klinisk situation är det viktigt att pirlindol har sin egen terapeutiska nisch, vars gränser har expanderat avsevärt på grund av att depression av mild till måttlig svårighetsgrad med en atypisk bild och förekomsten av ångest-hypokondriakala störningar i deras strukturera. Både psykiatriker och internister är involverade i behandlingen av dessa utbredda störningar. Utnämningen av pirlindol är helt motiverad och ger störst effekt i vaga, inte väldefinierade eller polymorfa depressiva syndrom, såväl som i instabila tillstånd med djupfluktuationer och variabilitet hos de strukturella komponenterna i depression.

I studier som redan genomförts hittills bedömdes den psykofarmakologiska aktiviteten hos pirlindol utifrån begreppet positiv och negativ effekt i förståelsen av A.B. Smulevich (2003). Det har visat sig att vid behandling av icke-psykotiska depressioner uppvisar pirlindol signifikant effekt vid depressioner med en övervägande av positiv effekt (vitala, oroliga och senesto-hypokondriiska symtom). Depressioner med negativ effekt (apathoadynamic, depersonalizing) svarade signifikant sämre på behandling med pirlindol.

Förutom användningen av läkemedlet i allmän psykiatri har det visat sig att pirlindol framgångsrikt kan användas för att lindra affektiva störningar associerade med en mängd olika patologier i inre organ, till exempel vid behandling av vegetativa och somatiserade depressioner. God tolerans av läkemedlet i kombination med mental och somatisk patologi och möjligheten att kombinera det med grundläggande terapi har bevisats. Läkemedlet har inte kardiotoxicitet, påverkar inte blodtrycksnivån, hjärtfrekvensen, orsakar inte ortostatisk hypotoni och uppvisar skyddande egenskaper under vävnadshypoxi på grund av cirkulationsstörningar. Det noterades att pirlindol inte går in i kliniskt signifikant interaktion med de viktigaste kardiotropiska läkemedlen som används vid behandling av kranskärlssjukdom..

Behandling med pirlindol åtföljs som regel inte av utvecklingen av kliniskt signifikanta biverkningar eller de är mycket sällsynta jämfört med dem som uppträder vid användning av tiaziddiuretika och irreversibla MAO-hämmare. Ortostatisk hypotoni och hjärtarytmier observeras vanligtvis inte. Avvikelser i könsorganet som är karakteristiska för vissa antidepressiva medel noteras inte. Kololinolytiska effekter som dåsighet och sedering är mycket sällsynta. Samtidigt leder utnämningen av pirlindol vanligtvis inte till en ökning eller utveckling av sömnlöshet och agitation, orsakar sällan gastrointestinala störningar. Pirlindol är inte kompatibelt med andra MAO-hämmare, inklusive läkemedel med liknande aktivitet (furazolidon, prokarbazin, selegilin). När pirlindol används tillsammans med adrenerga agonister och produkter som innehåller tyramin är en ökning av tryckeffekten möjlig. Det är inte önskvärt att ta pirlindol och sköldkörtelhormoner samtidigt på grund av risken för att utveckla artär hypertoni. Pirindol har förmågan att förbättra verkan av smärtstillande medel. Användning av pirlindol samtidigt med tiaziddiuretika och SSRI är inte önskvärt, eftersom symtom på serotonerg hyperaktivitet kan förekomma, men deras utnämning är tillåten omedelbart efter utsättning av pirlindol. Det har fastställts att piracetam ökar effekten av pirlindol, liksom andra antidepressiva medel, vilket kan vara viktigt i taktiken för antiresistent behandling av depression. När pirlindol kombineras med diazepam, försvagas den lugnande effekten av diazepam utan att dess ångestdämpande effekt minskar, medan de antikonvulsiva egenskaperna hos diazepam till och med förbättras. Denna interaktion mellan pirlindol och diazepam kan användas för att minska biverkningarna av bensodiazepinbehandling..

Pirlindol ordineras oralt i tabletter om 25 eller 50 mg. De initiala dagliga doserna är 50-100 mg, dosen ökas gradvis under kontroll av klinisk verkan och tolerans upp till 150-300 mg / dag. För behandling av milda och måttliga depressioner är en daglig dos på 100-200 mg vanligtvis tillräcklig. Vid svårare depressiva tillstånd kan dosen av läkemedlet ökas till 250-300 mg / dag. Den maximala dagliga dosen är 400 mg. Bedömning om effektiviteten av behandlingen kan göras efter 3-4 veckors intag. Om ett positivt resultat uppnås bör förebyggande behandling fortsättas i 4-6 månader. Annullering av läkemedlet utförs efter en gradvis dosreduktion i en månad under kontroll av det mentala tillståndet för att undvika utveckling av abstinenssyndrom med autonoma symtom (illamående, anorexi, huvudvärk, yrsel).

Toxikologiska studier har visat frånvaron av potentiellt farliga toxiska effekter av pirlindol, även vid långvarig användning av doser som överstiger terapeutiska. Inga kliniskt signifikanta mutagena, cancerframkallande och klastogena egenskaper (induktion av kromosomavvikelser) hittades.

Således bekräftar den framgångsrika tidigare erfarenheten av pirlindol, som återges i modern forskning, behovet av dess användning vid behandling av ett stort antal depressioner i allmän psykiatri och somatisk medicin..

Serotoninåterupptagsaktivatorer

Denna grupp inkluderar tianeptin (coaxil), som är TA i kemisk struktur, men har en speciell verkningsmekanism. Som du vet orsakar alla kliniskt effektiva antidepressiva medel en ökning av koncentrationen av neurotransmittorer, främst serotonin, i det synaptiska utrymmet genom att hämma deras återupptag, d.v.s. har serotonin-positiv aktivitet. Tianeptin stimulerar upptagningen av serotonin och har därför serotonin-negativ aktivitet. Dessutom har relativt nyligen en ny syn på tianeptins verkningsmekanism dykt upp. Det föreslogs att han hade neuroskyddande effekter som förstärker den antidepressiva aktiviteten hos detta läkemedel. Således kan förändringar i neurogenes och neuroplasticitet, till exempel i hippocampus, spela en betydande roll i effektiviteten av detta antidepressiva medel. Enligt experimentella data uppvisar tianeptin farmakologiska egenskaper som är karakteristiska för antidepressiva medel. Kliniska studier, inklusive resultaten från jämförande multicenterstudier, indikerar effekten av tianeptin vid behandling av neurotisk och hypopsykotisk depression. Det är också känt att läkemedlet har ångestdämpande aktivitet. Fördelarna med tianeptin inkluderar dess höga säkerhet. Det orsakar inte kognitiva, psykomotoriska hjärt-kärlsjukdomar, sömnstörningar, sexuell dysfunktion och påverkar inte kroppsvikt.

Serotoninåterupptagsaktivatorer

Noradrenerga och specifika serotonerga antidepressiva medel

5-HT3-receptorantagonister och melatonin-1-receptoragonister

Mianserin (ett fyrcykels antidepressivt medel) har en unik verkningsmekanism, representerad av en ökning av frisättningen av noradrenalin på grund av blockaden av presynaptiska a2-adrenerga receptorer. Dessa receptorer, som stimulerar intrasynaptisk noradrenalin, minskar normalt frisättningen av kalciumjoner och minskar därmed den kalciumberoende frisättningen av noradrenalin. Mianserin, genom att blockera presynaptiska a2-adrenerga receptorer, ökar intraneuronal kalciumkoncentration, vilket förbättrar frisättningen av noradrenalin. Mianserin har en antidepressiv effekt åtföljd av ångest- och lugnande effekter. De karakteristiska biverkningarna av mianserin, såsom ortostatisk hypotoni och sedering, är förknippade med läkemedlets effekt på a1-adrenerga och H1-histaminreceptorer i hjärnan.

Mirtazapin (en tetracyklisk förening) är ett noradrenergt specifikt serotonergt antidepressivt medel. Läkemedlets verkningsmekanism är ganska komplex. Genom att blockera a2-adrenerga receptorer ökar det frisättningen av noradrenalin, vilket leder till en ökning av noradrenerg neurotransmission. Ökningen av serotonintransmission sker genom två mekanismer. För det första är detta effekten av läkemedlet på a1-adrenerga receptorer, som är belägna på cellkropparna i serotonerga neuroner. Stimulering av dessa receptorer leder till en ökning av serotoninfrisättningshastigheten. En annan verkningsmekanism av mirtazapin är associerad med effekten på a2-adrenerga receptorer belägna vid terminalerna för serotonerga neuroner. Läkemedlet förhindrar den hämmande effekten av noradrenalin på serotonerg överföring av influenser; en måttlig affinitet av läkemedlet för histaminreceptorer noteras, varigenom sömnighet och en ökad aptit kan uppstå när det tas.

Nyligen utvecklad agomelatin fungerar både som en melatonin-1-receptoragonist och som en 5-HT2c-receptorantagonist. Resultaten av preliminära studier tyder på att detta läkemedel har ångestdämpande aktivitet och kan tvinga om synkronisering av dygnsrytmen..

Klinisk klassificering av antidepressiva medel

Urvalet av indikationer för differentierad receptbeläggning av antidepressiva medel baserat på en bedömning av den kliniska strukturen beror på de många arbetena från ryska psykiatriker..

Separationen av antidepressiva medel med kliniska data baserades ursprungligen på två viktiga komponenter i den depressiva påverkan - ångest och slöhet. Således betraktades amitriptylin som ett läkemedel med en övervägande lugnande effekt och melipramin klassificerades som ett läkemedel som aktiverar patienten. Detta tillvägagångssätt saknar ändamålsenlighet och har hittills använts vid gruppering av antidepressiva medel. Ett exempel är den klassificering som föreslås av S.N. Mosolov (1996), där läkemedlen delas in i tre grupper: lugnande, aktiverande och balanserade. Fördelarna med detta tillvägagångssätt består i att identifiera kliniska "mål" för att ordinera ett visst läkemedel. Enligt A.C. Avedisova (2005) är en sådan uppdelning ganska kontroversiell, eftersom den tillåter att en och samma effekt av ett antidepressivt medel betraktas som terapeutisk eller som en bieffekt, beroende på situationen. Således kan den lugnande och lugnande effekten (minskning av ångest, förbättring av sömn) betraktas som terapeutisk hos vissa patienter och som en biverkning (sömnighet, slöhet, minskad koncentration av uppmärksamhet) hos andra, och den aktiverande effekten som terapeutisk (ökning av aktiviteten, minskning av asteniska manifestationer) eller som en bieffekt (irritabilitet, inre spänningar, ångest). Dessutom skiljer denna klassificering inte mellan de lugnande och ångestdämpande effekterna av antidepressiva medel. Under tiden har många nya antidepressiva medel - SSRI, selektiva serotoninåterupptagsmedel - praktiskt taget saknat lugnande egenskaper, men har en uttalad ångestdämpande effekt..

Utan tvekan är utveckling och systematisering av antidepressiva medel med kliniska data en viktig riktning i klinisk psykiatri. Dock uppmärksammas det faktum att nästan alla antidepressiva medel (första och efterföljande generationer) har bekräftats upprepade gånger hittills, vilket inte överstiger 70%. Detta beror troligen på det faktum att depression är ett patogenetiskt heterogent tillstånd.

Under de senaste åren har arbete utförts som syftar till att identifiera differentierade indikationer för förskrivning av antidepressiva medel med hänsyn till de patogenetiska egenskaperna hos olika komponenter i det depressiva tillståndet. Således är det tillrådligt att börja behandlingen av icke-melankolisk depression med SSRI. När du registrerar melankolisk depression är det nödvändigt att använda droger med en dubbel verkningsmekanism eller TA.

Vid psykotisk depression är det nödvändigt att utvidga receptoreffekten och ordinera läkemedel som påverkar dopaminöverföring, dvs. det är nödvändigt att kombinera antidepressiva medel med antipsykotika eller använda antidepressiva medel som påverkar dopaminöverföringen. Detta tillvägagångssätt kräver naturligtvis speciella kliniska prövningar för att testa dess effektivitet, men det verkar lovande för att skapa en klinisk eller till och med patogenetisk klassificering..

Återkallande av antidepressiva medel

Plötsligt upphörande av läkemedelsanvändning kan leda till abstinenssymptom som har beskrivits för alla typer av antidepressiva medel, men är särskilt vanliga för SSRI och MAO-hämmare. Dessa symtom - agitation, sömnstörningar, överdriven svettning, obehagliga gastrointestinala känslor och huvudvärk - kan kvarstå i upp till 2 veckor. Sådan symtomatologi ökar risken för tidigt återfall och kan negativt påverka den terapeutiska alliansen. Abrupt upphörande av TA-behandling kan leda till kolinergt syndrom hos mottagliga patienter, särskilt äldre och patienter med neurologiska symtom.