Antidepressiva kommer att återställa hjärnan efter en stroke

Stroke, även om det inte upptar första raden i listan över dödsorsaker, skrämmer många, särskilt hypertensiva patienter, med möjlig funktionshinder. När allt kommer omkring kan sådana patienter vara helt beroende av andra. Antidepressiva medel fann oväntad egendom för att återställa dagliga färdigheter hos strokeöverlevande.

Trots utvecklingen av farmakologi och medicin är stroke fortfarande en av de främsta orsakerna till funktionshinder. En strokeöverlevande är ibland dömd till en långvarig växt existens - antingen i vård av släktingar eller i en speciell institution. Huruvida en sådan patient återhämtar sig eller inte beror till stor del på hur kompetent första hjälpen som ges vid tiden för stroke och omedelbart efter det, samt på hur samvetsgrant nära och kära kommer att ta hand om honom i framtiden.

Stora framsteg i kampen mot stroke har uppnåtts med införandet av antikoagulantia - läkemedel som löser upp en blodpropp i ett kärl och är särskilt effektiva under de första timmarna av sjukdomen. Antalet patienter som får trombolytisk behandling i tid har ökat betydligt idag..

Antidepressivt medel för stroke

Vid University of Iowa studerade en grupp forskare under ledning av Dr. Jorge Ricardo effekten av ett antidepressivt medel (från en grupp selektiva serotoninåterupptagshämmare - till exempel escitalopram, cipralex) på återställningen av nervreaktionerna hos patienter efter stroke. 43 patienter tog 5 till 10 mg antidepressiva dagligen och 45 patienter fick placebo. Efter 12 veckors behandling uppvisade patienterna som tog läkemedlet markanta förbättringar i kognitiva svar, vilket inkluderar tänkande, inlärning och minne jämfört med dem i kontrollgruppen. "Det är särskilt viktigt att dessa funktioner bidrar till anpassningen av patienter till vardagen", skriver författarna. Så oväntat upptäckte författarna en ny egenskap hos antidepressiva medel - för att stimulera återställningen av skadade nervceller, liksom tillväxten av nya. "Dessutom fann vi ingen regelbundenhet mellan läkemedlets effekt på depressionens symtom och återställandet av kognitiva funktioner," tillägger forskarna. Enligt deras data orsakar antidepressiva förändringar i hjärnbarkens struktur, i synloben och i hippocampus. Och dessa strukturella förändringar kan ligga till grund för förbättrat tänkande, minne och motoråterhämtning..

Arbete publicerat i JAMA och Archives Journals.

PsyAndNeuro.ru

Post-stroke depression och antidepressiva medel

Post-stroke depression påverkar signifikant funktionell återhämtning efter stroke. Med detta sagt är post-stroke depression (PSD) inte lätt att diagnostisera. Talfel, glömska, tillsammans med minnesstörningar som förekom före stroke, gör det svårt att identifiera depression i tid. PSD är svår att diagnostisera i den akuta fasen av stroke. Dessutom är det viktigt att skilja det från konsekvenserna av olika akuta former av neurologiskt underskott. Diagnosen PSD kräver vanligtvis att symtomen ska vara kontinuerliga i två veckor..

I verkligheten visar det sig att skalorna som används för att diagnostisera depression inte är lämpliga för patienter med stroke, och därför får läkaren fokusera på sin egen bedömning av patientens tillstånd. I den vetenskapliga litteraturen om PSD finns det tre huvudpunkter: PSD påverkar återhämtningen från stroke negativt; SSRI hjälper till med PSD; SSRI hjälper deprimerade patienter att återhämta sig efter stroke.

PSD påverkar återhämtningen från stroke negativt

Flera studier visar att funktionell status under återhämtning från stroke är sämre hos patienter med PSD än hos patienter utan PSD. Stroke tillsammans med depression ger mer fysiska begränsningar än stroke och depression ensam. Kognitiv försämring efter stroke kan vara förknippad med PSD. PSD-diagnos och behandling i tid hjälper till att återhämta sig efter stroke.

SSRI och PSD

Målet med PSD-behandling är att korrigera obalansen och öka aktiviteten hos serotonin och noradrenerga system. Metaanalyser 2007 och 2008 prata om en signifikant effekt av antidepressiva medel. Efter 3 veckors behandling förstärktes effekten. Heterocykliska antidepressiva medel har visat sig dra nytta av PSD. Metaanalyser publicerade under perioden 1987-2017 bekräfta effektiviteten av SSRI vid behandling av PSD. Av alla antidepressiva medel har SSRI visat den bästa effekten med minst risk för biverkningar. S. Paolucci, författaren till en storskalig granskning av PSD-ämnet som publicerades 2017, tror att även om effektiviteten hos antidepressiva medel har bevisats är det fortfarande omöjligt att indikera det optimala läkemedlet, den optimala dosen och den optimala kurslängden. SSRI föredras i denna situation på grund av sin säkerhet..

Fluoxetinbehandling är inte bara förknippad med en minskning av depressiva symtom utan också med en acceleration av funktionell rehabilitering. Effekten är starkare om behandlingen påbörjas tidigt - inom 4 veckor efter stroke. Patienter vars depression förbättras med behandlingen är mer benägna att uppnå funktionellt oberoende efter 12 veckor.

SSRI och PSD-förebyggande

Om PSD väsentligt komplicerar rehabilitering uppstår frågan om ett eventuellt recept på ett antidepressivt medel innan PSD manifesterar sig. Forskning ger motstridiga svar på denna fråga. Baserat på Cocrane Review från 2008 finns det inga skäl för profylaktiska antidepressiva medel. Ytterligare resultat från en 2013 systematisk granskning och metaanalys - tidigt antidepressivt recept förhindrar PSD hos icke-deprimerade patienter.

Handlingsmekanism

Studier av djurmodeller har visat att återhämtning av funktion efter fokal hjärnskada kan påverkas av läkemedel som påverkar neurotransmission i centrala nervsystemet..

2014, McCann et al. sammanfattade resultaten av prekliniska studier med djurmodeller. Baserat på 44 publikationer om effekten av antidepressiva medel på återhämtning efter ischemisk stroke drogs slutsatsen att antidepressiva minskar volymen av hjärninfarkt med 27% och förbättrar neurobeteende parametrar med 54%. Lite bevis har samlats in för att SSRI minskar hjärtinfarktvolymen, men SSRI har visats förbättra neurobeteende och förbättra neurogenes.

Flera verkningsmekanismer har identifierats: ökad neuroplasticitet, antiinflammatorisk neuroprotektion, förbättrad autoregulering av hjärncirkulation, modulering av det adrenerga neurohormonala systemet.

  1. Neuroskydd

Det är känt att inflammatoriska processer är involverade i utvecklingen av ischemisk hjärnskada. Experiment med djur har visat att SSRI minskar inflammation genom att hämma mikroglia och neutrofila granulocyter och därmed utöva neuroskyddande effekter. Hos råttor med mellersta cerebral artäröckning efter intravenös administrering av fluoxetin minskade infarktvolymen och neurologiskt underskott försvagades.

Neurotrofiner reglerar neurons och synapsers förmåga att svara på beteendemässiga, emotionella, psykofysiologiska och andra stimuli. Experiment med djur har visat att SSRI förbättrar neurogenesen och uttrycket av neurotrofiner i hippocampus. En korrelation hittades mellan uttrycket av neurotrofiner i hippocampus och en förbättring av beteendefunktioner. Stimulering av neurogenes med SSRI kan främja återhämtning från cerebral ischemi genom att flytta nya nervceller till de drabbade områdena i hjärnan.

  1. Excitation av cortex

Motorcortexens excitabilitet ökar på grund av post-stroke-försvagning av motorisk subkortisk hämning i de skadade områdena i hjärnan. Det finns bevis för att SSRI påverkar kortikal excitabilitet.

  1. Återställer tonen i det hämmande neurala nätverket

SSRI antas modulera hämmande bindningar. Denna effekt kan förklara subkortikal omorganisation och återställande av kontroll över excitabilitet..

Hypotetiskt kan effekten av fluoxetin på motorrehabilitering förklaras av det faktum att blockering av återupptag av serotonin ökar dess tillgänglighet i den synaptiska klyftan, förbättrar signalöverföringen, ökar glutamatintaget och aktiverar NMDA-receptorer, vilket i slutändan leder till en kaskad av intracellulära processer..

Stimulering av excitabilitet följs av en ökning av hämmande aktivitet. Studier av effekten av SSRI på motorcortexens plasticitet visar att SSRI också kan förbättra hämmande aktivitet..

  1. Reglering av hjärncirkulation

I experiment på möss med cerebral ischemi minskade fluoxetin blödning och infarktstorlek, och förbättrade också regleringen av hjärncirkulationen, vilket normaliserade blodtrycket i hjärnan. En ökning av uttrycket av hem-oxygenas-1, en ökning av CO-produktion och en reglering av vaskulär ton observerades. Dessutom skedde en ökning av nivån av HIF1A, vilket aktiverar gener som är viktiga för syrehomeostas..

  1. Modulering av det autonoma nervsystemet

Citalopram och fluoxetin aktiverar beta-1-adrenerga receptorer i kaudatkärnan, skalet och de somatosensoriska regionerna i råttans frontala cortex. SSRI påverkar den autonoma regleringen av det kardiovaskulära systemet hos råttor genom att hämma autonom aktivitet.

  1. Genetiska och epigenetiska korrelater

Det är känt att det finns en korrelation mellan genetiska egenskaper och återställande resurser i centrala nervsystemet. Fluoxetin kan ha en antidepressiv effekt genom att öka nivån av hjärnens neurotrofiska faktor, ett protein som kodas av BDNF-genen. Ett experiment med möss visade att fluoxetin aktiverar BDNF-uttryck i hippocampus hos möss med PSD.

Stroke recovery: kliniska studier av SSRI och metaanalyser

Flera kliniska studier har genomförts, de flesta med ett litet antal patienter. Alla studier visar positiva effekter av SSRI på strokeåterhämtning.

En studie om effekten av fluoxetin på återställningen av motoriska funktioner visade en positiv effekt efter 3 månaders intag av 20 mg dagligen, med början 5-10 dagar efter stroke. En annan studie visade liknande resultat med citalopram. Båda studierna testade SSRI hos icke-deprimerade patienter.

Förbättringen av motorfunktionen är svår att förklara med den antidepressiva effekten av enbart SSRI. För det första var patienterna inte deprimerade. För det andra observerades förbättring av motorisk funktion efter att ha tagit en enda dos fluoxetin, vars antidepressiva effekt sannolikt inte kommer att manifestera efter en enda dos..

Frågan undersöktes om det att ta SSRI före stroke påverkar svårighetsgraden av symtomen. Ingen anslutning har identifierats.

När det gäller återställandet av kognitiva funktioner finns det en studie som visar en positiv effekt av escitalopram. Det finns väldigt lite forskning om afasi. Flera studier har visat att SSRI förbättrar återhämtningen av nominativ talfunktion.

En Cochrane-recension från 2012 fann en fördelaktig effekt av SSRI på två parametrar för återhämtning: funktionellt oberoende i slutet av behandlingen och funktionshinder. Det fanns också en statistiskt signifikant effekt på neurologiska underskott, depression och ångest. Samtidigt talar granskningen om en stor skala av metodologiska inkonsekvenser mellan studier..

En 2017 systematisk granskning och metaanalys avslöjade en statistiskt signifikant effekt av SSRI på återställandet av motoriska funktioner, förbättring av arbetsförmåga och livskvalitet, men avslöjade inte ett samband mellan SSRI-administration och förbättring av kognitiva funktioner och återställande av funktionellt oberoende..

Säkerhet: biverkningar och interaktioner med andra mediciner

Studier av användning av SSRI före stroke har inte visat någon effekt av SSRI på följd av stroke. Det har dock föreslagits att samtidig användning av SSRI och antikoagulantia kan öka risken för intrakraniell blödning. Å andra sidan ökar inte SSRI-riskerna för blödning och blodförlust vid hjärtkirurgi.

En möjlig ökad risk för blödning och intrakraniell blödning diskuteras på grund av att serotonin är involverat i trombocytaggregering..

En metaanalys från 2012 bekräftade att denna risk härrör från det faktum att SSRI kan sakta trombocytaggregationen. Men risken bedömdes vara mycket låg - 1 intrakraniell blödning hos 10 000 patienter som behandlades under året. 2016 års studie bekräftade inte risken.

Sannolikheten att SSRI ökar dödligheten hos strokeöverlevande diskuteras aktivt. Mycket motstridiga forskningsresultat har rapporterats. Det finns studier som visar en ökning av dödligheten, och det finns studier som visar det motsatta, en minskning av dödligheten.

Separat bör man notera risken för kramper vid återhämtning efter stroke. Prekliniska studier med djurmodeller har gett mycket motstridiga och osäkra resultat. Vissa studier säger att SSRI fungerar som krampmedel, andra säger att SSRI är potentiella krampanfall.

Flera studier har dragit slutsatsen att alla klasser av antidepressiva medel ökar risken för kramper / epilepsi hos patienter utan stroke. En stor 2017-studie visade att sannolikheten för epilepsi efter en stroke ökade signifikant hos dem som tar SSRI.

Långvarig användning av SSRI ökar risken för gastrointestinal blödning. Vissa observationer tyder på att SSRI sannolikt ökar risken för gastrointestinal blödning måttligt om antidepressiva medel tas med aspirin..

Risken för stroke ökar om klopidogrel tas tillsammans med SSRI som hämmar cytokrom P450 CYP2C19 (fluoxetin och fluvoxamin). Studier har visat att SSRI som tagits med klopidogrel ökar risken för ischemiska händelser. SSRI som hämmar cytokrom P450 CYP2C19 kan minska effekten av klopidogrel något när du börjar klopidogrel.

Slutsats

SSRI är effektiva vid behandling av PSD. Under de senaste åren har bevis ackumulerats om att SSRI hjälper till att återhämta sig efter stroke. Men det finns fortfarande inga övertygande bevis för att långvarig användning av SSRI bidrar till att uppnå funktionellt oberoende och återställa arbetsförmågan..

Författare till översättningen: Filippov D.S..

Källa: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Serotoninselektiva återupptagshämmare (SSRI) och stroke. Nuvarande rapporter om neurologi och neurovetenskap (2018) 18: 100

Behandling av depression efter stroke

De huvudsakliga patogenetiska förutsättningarna för behandling av depression efter stroke beskrivs, och en kort genomgång av de befintliga metoderna för behandling av dessa tillstånd görs. Moderna standarder för behandling av patienter med stroke inkluderar recept på antidepressiva medel.

De grundläggande patogenetiska förutsättningarna för behandling av postinsultusdepression anges, den korta kartläggningen av de befintliga metoderna för behandling av dessa tillstånd görs. De moderna standarderna för behandling av patienter med stroke inkluderar beteckningen av antidepressiva medel.

Post-stroke depression (PD) förekommer med hög frekvens (enligt den allmänna uppskattningen av Hackett et al. [1] är den cirka 33%), har en negativ inverkan på rehabiliteringsprocessen, livskvaliteten, patientens somatiska hälsa, bidrar till manifestationen av samtidiga psykiska sjukdomar, främst alarmerande störningar och ökar dödligheten hos patienter under de följande åren.

Trots vikten av snabb upptäckt och behandling av PD förblir dessa tillstånd ofta okända, och endast 10% av fallen med identifierad PD ordineras adekvat behandling. Enligt ett antal författare är problemet med behandling av depression vid stroke och andra neurologiska sjukdomar fortfarande ett av de minst studerade ämnena [2].

Denna artikel sätter upp uppgiften att identifiera de viktigaste patogenetiska förutsättningarna för PD-terapi och göra en kort översikt över befintliga metoder för behandling av dessa tillstånd..

Patogenetiska förutsättningar för adekvat behandling av depression efter stroke

De första hypoteserna som förklarade utvecklingen av depression efter stroke tog hänsyn till olika sociopsykologiska faktorer. Oftast ansågs PD vara en psykogen reaktion på en fysisk funktionshinder som uppstår efter en stroke. Det stora inflytandet av psykologiska aspekter har noterats i många nya studier. Således visade sig att risken för PD-utveckling inte korrelerar så mycket med strokeens svårighetsgrad, men med allvarlighetsgraden av funktionella begränsningar (svårighetsgraden av den traumatiska situationen) som den ålägger [3]. Dessutom noterades att en gynnsam miljö runt patienten under den akuta perioden av stroke (tidig start av rehabiliteringsåtgärder) minskar frekvensen av depression [4].

En annan populär hypotes är det organiska ursprunget till PD. Den mest populära synpunkten är att fokuseringen av en stroke, genom att skada vissa hjärnstrukturer, leder till en förändring av funktionen hos neurotransmittorsystem. Enligt denna teori leder förstörelsen av axonala utsprång av neuroner som innehåller biogena aminer till avslutandet av syntesen av neurotransmittorer [5]. Den vanligaste serotoninhypotesen, och det är denna hypotes som bekräftas av data från positronemissionstomografi (PET) [6]: hos patienter med skador på vänster halvklot i den intakta halvklotet fanns en ökad bindning av NMSP-liganden ([3-N-11 C] -metylspiperon) till serotoninreceptorer 2 -th typ. Nyligen har den immunbiokemiska hypotesen i allt högre grad underbyggts, enligt vilken stroke orsakar en ökad produktion av proinflammatoriska cytokiner som hämmar indoleamin-2,3-dioxygenas (som huvudsakligen är involverad i syntesen av serotonin) och därmed hämmar syntesen av neurotransmittorer [7, 8]. Man tror att båda faktorerna kan påverka utvecklingen av PD: både psykogena och biologiska, även om det är möjligt att det finns övervägande psykogena eller övervägande organiska tillstånd..

Baserat på de angivna bestämmelserna kan följande principer noteras i hanteringen av patienter med PD:

  1. Behandlingen bör vara omfattande och syftar till att korrigera både psykologiska och biologiska faktorer. Denna princip implementeras bäst i ett tvärvetenskapligt team 1.
  2. Visad tidigast möjliga start av rehabiliteringsåtgärder, psykoterapeutiska effekter, antidepressiv behandling 2.
  3. Kontinuiteten i hanteringen av patienter med PD i olika stadier av återhämtningsperioden måste observeras.

Behandling av depression efter stroke

Olika metoder och metoder har visat effektivitet vid PD-terapi: antidepressiva medel, psykostimulerande medel, elektrokonvulsiv terapi (speciellt för läkemedelsintolerans och svår depression mottaglig för behandling), transkraniell magnetisk stimulering, gruppbeteende och interpersonell psykoterapi.

Det mest patogenetiskt motiverade är utnämningen av antidepressiva medel (särskilt serotonerga läkemedel). Dessutom är antidepressiva förskrivningar kända för att:

  • främjar den omvända utvecklingen av neurologiskt underskott (fluoxetin och nortriptylin - [9], trazodon - [10]),
  • förbättrar återhämtningen av kognitiva funktioner (Cipralex - [11], nortriptylin och fluoxetin - [12]),
  • minskar dödligheten hos patienter efterföljande år (nortriptylin och fluoxetin - [13]).

De positiva effekterna av antidepressiva medel på hjärnans funktion verkar bero på det faktum att de stimulerar produktionen av hjärnneurotrofiska faktorer som främjar regenerering av hjärnvävnad och förbättrar neuronal plasticitet. Denna effekt uttrycks tydligast i Cipralex, som efter 12 veckors användning, avsevärt ökar produktionen av mRNA av hjärnbaserad neurotrofisk faktor (BDNF) [14].

På grund av den höga förekomsten av depressiva störningar och bristen på resurser för psykiatrisk vård är det nu accepterat att det första antidepressiva läkemedlet kan ordineras till en patient av en läkare av vilken profil som helst [5] 3. Det finns dock indikationer för ett nödsamtal för en specialist. Dessa inkluderar patientens närvaro av bipolär sjukdom, svår depression med slöhet och / eller delirium, självmordstankar och tendenser.

När du väljer ett antidepressivt medel, överväga:

  1. Bra bärbarhet. Effekten av ett antidepressivt medel på hjärt-kärlsystemet, effekten på det internationella normaliserade förhållandet (INR) är särskilt viktigt. Det är viktigt att undvika att ordinera läkemedel med uttalade antikolinerga egenskaper (amitriptylin, imipramin).
  2. Tillräcklig effektivitet.
  3. Den kliniska bilden av depression. Ångestdepression behandlas företrädesvis med läkemedel med lugnande egenskaper (mirtazapin, mianserin, trazodon, etc.), PD med en övervägande av apati - aktiverande antidepressiva medel (moklobemid, nortriptylin, fluoxetin, etc.). Balanserade läkemedel (Cipralex, paroxetin, venlafaxin, etc.) är lämpliga för behandling av båda tillstånden.
  4. Förekomsten av samtidiga psykiska störningar (oftast ångestfobisk). Komplikation av PD med fobier kräver utnämning av antidepressiva medel med en antifobisk verkningsmekanism (paroxetin, sertralin, Cipralex).

Många studier har utförts för att bestämma vilka läkemedel som är mest lämpliga för PD-behandling. Enligt resultaten från en av de senaste och största studierna [15] var de mest effektiva läkemedlen mirtazapin och Cipralex, och Cipralex och sertralin tolererades bäst (se fig.). Dessa data ger en stark grund för att hävda att Cipralex kan bli det läkemedel som valts för den första behandlingen av antidepressiv behandling hos patienter med PD..

Det antidepressiva läkemedlet ska tas i minst 6 månader (vid bestående subsyndromal depressiva manifestationer, förekomst av återkommande depressiv sjukdom, behandlingen kan vara längre), med gradvis abstinens.

Det är nu uppenbart att adekvat behandling av psykiska störningar (främst depression) är nyckeln till framgången för rehabilitering av patienter som har drabbats av stroke. Det är de moderna standarderna för behandling av patienter med stroke som inkluderar recept på antidepressiva medel. Detta är en av de innovationer som gör det möjligt för neurologer att uppnå bättre återhämtning av förlorade funktioner och en högre livskvalitet i denna kategori av patienter..

Litteratur

  1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Frekvens av depression efter stroke: En systematisk granskning av observationsstudier // Stroke. 2005; 36; 1330-1340.
  2. Kanner A. M. Depression vid neurologiska störningar. Lundbeck Institute, 2005.
  3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. Aktivitetsbegränsningens roll vid depressionssymtom efter stroke // Rehabil Psychol. 2009, aug; 54 (3): 315-322.
  4. Sorbello D., Dewey HM, Churilov L., Thrift AG, Collier JM, Donnan G. Bernhardt J. Mycket tidig mobilisering och komplikationer under de första 3 månaderna efter stroke: ytterligare resultat från fas II i A Very Early Rehabilitation Trial (AVERT) // Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378-383.
  5. Robinson R. G. Den kliniska neuropsykiatrin av stroke. Kognitiva, beteendemässiga och emotionella störningar efter vaskulär hjärnskada // Andra upplagan. 2006, s. 238.
  6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. PET-avbildning av kortikala S2-receptorer efter stroke: lateraliserade förändringar och förhållande till depression // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937-943.
  7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Inflammation och depression: varför depression efter depression kan vara normen och inte undantaget.
  8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. Den inflammatoriska resansen i stroke // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
  9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Effekt av antidepressiva medel på förloppet av funktionshinder efter stroke // Am J Geriatr Psychiatry. 2011.
  10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Trazodone terapi av depression efter stroke // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 Suppl 1: 217-220.
  11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. Escitalopram och Enhancement of Cognitive Recovery Following Stroke Arch Gen Psychiatry. 2010; 67 (2): 187-196.
  12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Effekt av antidepressiv terapi på verkställande funktion efter stroke // Br J Psychiatry. 2007, mars; 90: 260-265.
  13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mortalitet och poststroke depression: en placebokontrollerad studie av antidepressiva medel // Am J Psychiatry. 2003, okt; 160 (10): 1823-1829.
  14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Reducerade perifera hjärnavledade neurotrofiska mRNA-nivåer normaliseras av antidepressiv behandling // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, feb; 13 (1): 103-108.
  15. Cipriani A., Furukawa TA, Salanti G., Geddes JR, Julian PT, Higgin JPT, Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori IM, McGuire H., Tansella M., Barbui C. Jämförande effektivitet och acceptans av 12 nya generationens antidepressiva medel: en meta-analys med flera behandlingar // Lancet. 2009; 373: 746-758.

G. E. Ivanova *, doktor i medicinska vetenskaper, professor
M. A. Savina **, kandidat för medicinska vetenskaper
E. A. Petrova *, kandidat för medicinska vetenskaper, docent

* Research Institute of Cerebrovascular Pathology and Stroke, N.N. N.I. Pirogova ministeriet för hälsa och social utveckling i Ryssland,
** FGBU NTSPZ RAMS, Moskva

Kontaktinformation om författare för korrespondens: [email protected]

1 Det tvärvetenskapliga teamet omfattar: en neurolog, en logoped (logoped), en kinesitherapist (läkare och träningsterapiinstruktör), en arbetsterapeut, en psykolog, en psykiater (Order av ministeriet för hälsa och social utveckling i Ryska federationen den 22 november 2004 nr 236 "Om godkännande av standard för medicinsk vård för patienter med stroke").

2 I de flesta farmakologiska studier började behandlingen dag 14 av stroke. Säkerheten vid tidigare recept på antidepressiva medel (särskilt under den akuta perioden) har inte studerats.

3 I avsaknad av någon effekt från behandlingen med läkemedlet i en standarddos inom 4 veckor, ska patienten hänvisas till en psykiater.

Post-stroke depression

Innehållet i artikeln:

  1. Vad är depression efter stroke
  2. Orsaker till förekomst
  3. Nyckelfunktioner
  4. Behandlingsegenskaper
    • Mediciner
    • Ingen medicinering

  5. Beteendets regler

Post-stroke depression är ett tillstånd på grund av vilket en person helt kan förlora smaken för livet, sluta slåss för sig själv. Det uttalade problemet uppstår på grund av att patienten skadas inte bara fysiskt utan också känslomässigt. Baserat på relevansen av den klingade faktorn är det värt att förstå några aspekter av dess utveckling.

Vad är depression efter stroke

Post-stroke depression (PID) är en vanlig komplikation efter sådan skada på kroppen och nedsatt blodcirkulation i hjärnan. Mer än en tredjedel av människor som har drabbats av en stroke upplever denna mentala patologi i framtiden. Utvecklingen av denna sjukdom beror på många skäl, bland vilka sociala och kognitiva faktorer är ledande..

Känslomässig störning i form av PID uppträder efter en strokefokus på neurotransmittorer i hjärnan. Vidare, på grund av bristen på känslomedlare i form av noradrenalin och serotonin, börjar depression efter stroke att börja..

För vissa människor uttrycks det uteslutande i mindre känslomässig instabilitet, som lätt kan korrigeras. Men efter tragedin som hände dem är de flesta offren mycket medvetna om alla manifestationer av PID..

Orsaker till depression efter stroke

Som livet praxis visar, är det ur det blåa inga problem. Efter långvarig forskning och observation har experter identifierat de faktorer som framkallar förekomsten av depression efter stroke:

    Ett instabilt emotionellt tillstånd tidigare. Det finns en viss typ av människor som redan ursprungligen är benägna att ständigt vara under stress. Följaktligen förvärrar en sådan allvarlig situation som en stroke bara patientens emotionella instabilitet..

Akut reaktion på vad som hände. Efter delvis eller fullständig förlust av yrkesmässiga och vardagliga färdigheter ökar sannolikheten för depression efter stroke. Patienten utvecklar en känsla av sin egen hjälplöshet, vilket har en extremt negativ inverkan på hans psykologiska tillstånd..

Allvarliga konsekvenser av en stroke. Om sjukdomens fokus har täckt vänster sida av människokroppen, ökar sannolikheten för PID. Dessutom bör det noteras att lesionens centrum ligger i den optiska tuberkeln och basala ganglier, vilket också leder till sannolikheten för att utveckla ett stresstillstånd hos patienten..

Syre svält i hjärnan. Som redan nämnts har fokus för en stroke en extremt negativ effekt på blodtillförseln till detta mänskliga organ. Följaktligen blir syreåtkomst till hjärnan problematisk, vilket leder till ett deprimerat emotionellt tillstånd..

  • Brist på stöd från nära och kära. Problemet är lättare att uthärda endast när det finns lojala och uppmärksamma människor i närheten. I vissa fall uppfattar släktingar en familjemedlem efter en stroke som en börda, vilket har en extremt negativ effekt på hans psyk.

  • De listade orsakerna till PID har både fysiska utbildningskällor och känslomässiga faktorer som orsakar problemet. I de flesta fall är början av depression efter stroke komplicerad till sin natur, så du bör inte ignorera de första varningsklockorna, som harbådare av överhängande katastrof..

    De viktigaste tecknen på depression efter stroke hos människor

    I det här fallet är det mycket svårt att ge en tydlig definition av det aktuella problemet, för det har ibland en ganska dold bild av patologisk dynamik. Men enligt vissa tecken kan du enkelt identifiera en person som har depression efter stroke:

      Känslomässig instabilitet. En liknande överträdelse uttrycks i en person med ett uttryckt problem i form av en konstant känsla av depression och ovilja att uppfatta livsglädje. Till detta tillstånd läggs en systematisk förbud mot överhängande katastrof och allmänt obehag i verklighetsuppfattningen..

    Förändringar i beteende. Vid depression efter stroke börjar avvikelse från normen med brist på initiativ hos den drabbade personen med en uttalad ovilja till ytterligare rehabilitering. Som ett resultat blir patienten irriterad ibland före manifestationen av aggression mot den nära miljön. Det uttrycks i motorisk rastlöshet, beroende på graden av skada på kroppen..

    Somatiska missbildningar. Patienter som diagnostiserats med depression efter stroke får ofta så kallade ”vandrande” symtom i hela kroppen som orsakar smärta. Allt detta kan åtföljas av asteniskt syndrom och en känsla av obehag i bröstet på grund av syrebrist..

  • Den kognitiva dissonansen. Långsamt och svårt tänkande är ofta resultatet av den klingande faktorn. Samtidigt minskar en persons koncentration av uppmärksamhet efter en stroke och en negativ attityd till samhället uppträder..

  • Funktioner vid behandling av depression efter stroke

    Det är nödvändigt att bli av med detta tillstånd otvetydigt, eftersom det har ganska allvarliga konsekvenser. Det är strängt förbjudet att ordinera behandling baserat på internetdata och råd från vänner, för vi talar om en allvarlig psykisk störning.

    Behandling av depression efter stroke med mediciner

    Vid de första tecknen på det uttalade problemet, ett akut behov av att kontakta en specialist. Behandling av känslomässiga störningar efter stroke är utmanande och kan innefatta följande mediciner:

      Antidepressiva medel. Som redan nämnts påverkar lesionsfokus negativt ackumuleringen av noradrenalin och serotonin i offrets kropp. Därför är det till varje pris nödvändigt att kompensera för bristen på ljudande ämnen. Detta kommer att hjälpa läkemedel som Cipramil, Sertraline och Paroxetin. Dessa medel tillhör gruppen av balanserade antidepressiva medel. Moklobemid, fluoxetin och nortriptylin kommer också att vara frälsning i det uttalade problemet. Dessa läkemedel klassificeras som aktiverande antidepressiva medel. Mirtazapin, Fevarin och Agomelatine minskar signifikant intellektuell (kognitiv) försämring efter en stroke. De tillhör gruppen av lugnande antidepressiva medel, och de måste tas uteslutande enligt en specialist.

    Atypiska antipsykotika. Känslomässig störning efter en stroke utrotas med hjälp av klingande droger. En typisk delmängd av dessa läkemedel kan orsaka Parkinson-komplikationer. Som ett resultat är kapaciteten hos den mänskliga motorapparaten avsevärt begränsad. Quetiapin, Clozapine, Ziprasidon, Peritsiazine och Olanzapine kan hjälpa till att lösa problemet med depression efter stroke utan komplikationer. Den vanliga termen för dessa läkemedel är 6 månader.

  • Psykostimulerande medel. De kan ordineras av en läkare i kombination med antidepressiva medel. Social vakenhet, apati och förlust av intresse för livet behandlas perfekt i detta fall med hjälp av Deoxinat, Ritalin, Focalin och Provigil. De måste användas med stor försiktighet och endast som föreskrivs av en läkare, eftersom de kan orsaka mentalt beroende och till och med provocera stimulerande psykos.

  • Behandling av depression efter stroke utan medicinering

    Vid behandling av depression efter stroke kan läkemedel undvikas. För att göra detta kan du använda teknikerna för psykoterapi, folkmedicin, terapeutiska övningar och massage.

    Tänk på de populära sätten att hjälpa till att bli av med depression:

      Psykoterapi. Det kan utföras både i grupper och med personlig kontakt med en specialist. Denna metod för att hantera psykisk sjukdom är definitivt inte en ersättning för läkemedelsbehandling. Men i form av kompletterande åtgärder kommer det att fungera bra när vi strävar efter att hitta ett liv utan stress. Offrets släktingar och vänner behöver närma sig valet av specialist med stort ansvar. Han borde ha erfarenhet av att arbeta med sådana patienter, som sedan fick positiv dynamik efter sessioner med en psykoterapeut..

    Folkläkemedel. Förutom antidepressiva medel kan du försöka lindra stress efter en stroke med recept som har bevisats i århundraden. Angelica-infusion har visat sig perfekt, där rötterna är mest läkande. Två matskedar krossade råvaror för 0,5 liter kokande vatten måste insisteras i en timme. Då måste du dricka den resulterande kraftelixiren var 6: e timme (4 doser per dag). Mynta, citronmeliss, gurkaört, humle, kamomill och valerianrot är också användbara vid behandling av depression efter stroke hemma..

    Patientmassage. Det naturliga sättet att tona hela organismen har alltid varit det klingande botemedlet. Många rehabiliteringscentra erbjuder sina tjänster enligt denna plan. Du kan använda hjälp av en massageterapeut som kommer till patientens hem. Men i det här fallet måste du först fråga om specialistens erfarenhet och de rekommendationer som finns tillgängliga för honom..

    Transkraniell stimuleringsteknik. Vetenskapen står inte stilla, så denna progressiva metod för att hantera depression efter början började bli mycket populär. Det avlästa förfarandet består i det faktum att en svag ström riktas till offrets hjärna. Sådan manipulation irriterar hjärnans motoriska cortex och utlöser patientens känslor i framtiden..

  • Fysioterapi. Vägen till återhämtning från en stroke är aldrig en enkel och smärtfri process. Men även hemma är det realistiskt att utföra speciella övningar varje dag, som rekommenderats av en specialist. Som ett resultat kommer patienten att ha ett incitament som inte tillåter start av mekanismen för den beskrivna psykiska sjukdomen.

  • Regler för uppförande med en person med depression efter stroke

    Vi presenterar rekommendationerna för att hantera en person med depression efter stroke:

      Hälsosamt mikroklimat i familjen. Förtydligande av relationer i en krets av nära och kära under denna period är helt enkelt olämpligt, eftersom det bara kan förvärra depression efter stroke hos patienten. Det är nödvändigt att begrava "krigsstrecket" en gång för alla när det finns en skadad person i familjen. Om det finns ett akut behov av att komma i konflikt med anhöriga, bör detta göras utanför hemmet och inte i närvaro av patienten efter en stroke..

    Beteende enligt "du är inte en börda" mönster. Naturligtvis gör både en stroke och ett mikroslag betydande justeringar i livet för offrets familj. Han börjar smärtsamt känna sina begränsningar i många frågor, samtidigt som han anser sig vara en underlägsen person. Det är nödvändigt att samordna offrets liv så att han kan göra saker som är genomförbara och inte betungande för honom.

    Organisation av fullständig kommunikation. Du kan inte stänga dig själv i fyra väggar när en älskad får stroke. Det finns ingen anledning att vara rädd för besökare som vill kommunicera med offret. Kommunikation med bekanta människor hjälper till att undvika utveckling av depression efter stroke.

  • Maximal vård. När man organiserar en patients liv bör man komma ihåg att han skadades allvarligt, både fysiskt och mentalt. En stroke är inte influensa, där det räcker att ta antibiotika och ligga i sängen. Därför, utan att gå till ytterligheter i form av överskydd, är det nödvändigt att omge offret med maximal uppmärksamhet..

  • Hur man blir av med depression efter stroke - se videon:

    Jämförande egenskaper hos effektiviteten hos olika antidepressiva medel och ångestdämpande medel vid rehabiliteringsbehandling av patienter efter stroke

    Publicerad i tidskriften:
    "MEDLAIN-EXPRESS" nr 1 (195) 2008 V. V. Kovalchuk, Ph.D., A. A. Skoromets
    Statens hälsovårdsinstitution "City Hospital No. 38 uppkallad efter NA Semashko" Saint Petersburg State Medical University uppkallad efter N.A. acad. IL. Pavlova

    Tidig diagnos och adekvat terapi av psyko-emotionella störningar spelar en viktig roll i den omfattande hanteringen av patienter efter stroke [2, 3, 4, 5, 6, 9]. Dessa störningar, som uppträder mot bakgrund av hjärnsjukdomar i hjärnan, hindrar adekvat rehabiliteringsbehandling av patienter, aktiverar deras sociala och vardagliga roll i livet och därmed skadar både patienten själv och människorna omkring honom [4, 6, 9].

    Läkemedelsbehandling av psyko-emotionell dysfunktion tillsammans med psykoterapeutiskt inflytande är en av de viktigaste metoderna för deras korrigering..

    Syftet med denna studie var att bedöma effektiviteten av antidepressiva och ångestdämpande medel under rehabiliteringsperioden för patienter efter stroke, både när det gäller att normalisera det psyko-emotionella tillståndet och när det gäller att återställa olika neurologiska funktioner hos patienter och öka nivån på deras vardagliga anpassning..

    MATERIAL OCH METODER

    Resultaten av behandlingen av 630 stroke-patienter analyserades. Medelåldern för patienter (353 kvinnor och 277 män; ålder - från 138 till 84 år) var 64,8 år.

    Under rehabiliteringsperioden fick patienterna antidepressiva medel: selektiva serotoninåterupptagshämmare - stimuloton (sertralin), trittico (trazodon); tricyklisk - amitriptylin, sinequan (doxepin), coaxil (tianeptin); tetracyklisk β-ludiomyl (maprotilin); reversibla MAO-hämmare -aurorix (maklobemid); irreversibla MAO-hämmare - nialamid; ångestdämpande medel: bensodiazepinderivat - xanax (alprazolam).
    Vi använde följande scheman och doser av läkemedel:

    • stimuloton (sertralin): initialdos - 25 mg per dag i fyra dagar; 50 mg dagligen i 14 dagar; 100 mg dagligen i 30 dagar;
    • trittico (trazodon): initialdos - 50 mg per dag, var tredje dag - öka den dagliga dosen med 50 mg; den maximala dagliga dosen är 350 mg (i tre dagar); en gradvis minskning av dosen till 50 mg per dag (varje dag - med 50 mg); daglig dos för underhåll - 50 mg i 10 dagar;
    • amitriptylin: den initiala dosen är 25 mg per dag; var tredje dag - en ökning av den dagliga dosen med 25 mg; den maximala dagliga dosen är 200 mg (inom 14 dagar); en gradvis minskning av dosen till 50-100 mg per dag (var tredje dag - med 50 mg); daglig underhållsdos - 50-100 mg i två månader;
    • sinekvan (doxepin): initialdos - 75 mg per dag; var sjunde dag - en ökning av den dagliga dosen med 75 mg; den maximala dagliga dosen är 300 mg (i sju dagar); gradvis dosreduktion till 150 mg per dag (var sjunde dag - med 75 mg); daglig daglig underhållsdos - 150 mg per dag i 10 dagar;
    • coaxil (tianeptin): 12,5 mg 3 gånger om dagen i 45 dagar;
    • lyudiomil (maprotilin): initialdos - 25 mg per dag; var tredje dag - en ökning av den dagliga dosen med 25 mg; den maximala dagliga dosen är 100 mg (inom 14 dagar); daglig underhållsdos - 75 mg i 30 dagar;
    • aurorix (maklobemid): initialdos - 200 mg per dag; var sjunde dag - en ökning av den dagliga dosen med 100 mg; den maximala dagliga dosen är 500 mg (i sju dagar); en gradvis minskning av dosen till 300 mg per dag (var sjunde dag - med 100 mg); daglig underhållsdos - 300 mg i 21 dagar;
    • nialamid: dos - 50 mg per dag; varje dag - öka den dagliga dosen med 25 mg; den maximala dagliga dosen är 600 mg (i 14 dagar); en gradvis dosreduktion till 75 mg per dag (varje dag - med 25 mg); daglig underhållsdos på 75 mg i 14 dagar;
    • Xanax (alprazolam): startdos på 0,25 mg per dag; var tredje dag - en ökning av den dagliga dosen med 0,25 mg; den maximala dagliga dosen är 3,0 mg (inom 7 dagar); en gradvis minskning av dosen till 0,5 mg per dag (var tredje dag - med 0,25 mg); daglig underhållsdos - 0,5 mg i 10 dagar.
    Alla patienter delades in i terapeutiska grupper beroende på användningen av ett visst läkemedel (9 grupper om 70 personer). Dessa läkemedel ordinerades till patienter tre månader efter en stroke..

    Alla experimentella grupper var jämförbara med avseende på ålder, kön, tillståndets svårighetsgrad, svårighetsgraden av psyko-emotionella och neurologiska störningar, liksom andra metoder för återställande behandling (matchad kontroll).

    Det psyko-emotionella tillståndet, graden av återställning av olika funktioner och nivån på hushållsanpassningen hos patienterna bestämdes sex månader efter stroke..

    För att bedöma det psyko-emotionella tillståndet användes Beck-frågeformuläret och Wakefield Depression Self-Assessment Scale, på grundval av vilket medelvärdet av förekomsten av depression i varje patientgrupp bestämdes i procent. I närvaro av depression bestämdes också svårighetsgraden av sjukdomen med hjälp av Beck-frågeformuläret. Graden av återhämtning av olika funktioner hos patienter bestämdes med hjälp av skalorna Bartel, Lindmark och den skandinaviska stroke-skalan. Enligt de erhållna resultaten bedömdes återställningen av funktioner: brist på återställning - det aritmetiska genomsnittliga antalet poäng på alla tre listade skalorna var mindre än 25% av poängen från deras maximala antal; minst - från 25 till 49%; tillfredsställande - från 50 till 75%; tillräckligt - från 75 till 90% och komplett - mer än 90%. Nivån på vardaglig anpassning bestämdes enligt Merton och Sutton skala för självbedömning av vardagens vardagliga möjligheter. Kriterierna för inkludering av patienter i studien var förekomsten av depression, liksom graden av försämring av olika funktioner och nivån av vardaglig anpassning (antalet poäng på ovanstående skalor bör inte överstiga 24% av det maximala).

    Dessutom användes de formler som utvecklats av oss för att beräkna effektivitetskoefficienterna (CE) för vart och ett av de studerade läkemedlen. där IES är effektivitetskoefficienten (medelvärde), CE 1 är effekten på det psyko-emotionella tillståndet, CE 2 är effekten på återställningen av funktioner, CE 3 är effekten på utförandet av vardagliga funktioner, V är återställningen av funktioner, BA är hushållsanpassning, M / O är minimum och frånvaro, D / P - tillräcklig och fullständig, P - läkemedel.

    Effektivitetskoefficienterna beräknade med hjälp av ovanstående formel gjorde det möjligt för oss att villigt dela upp alla läkemedel i fem grupper i enlighet med svårighetsgraden av deras inverkan på resultaten av rehabiliteringsbehandling: mycket effektiv (CE = 4,0 och högre), mycket effektiv (CE = 2,0-3,99), ganska effektiv (CE = 1,5-1,99), villkorligt effektiv (CE = 1,1-1,49) och ineffektiv (CE mindre än 1,1).

    De resultat som erhölls i detta arbete presenteras i form av tabeller som visar patienternas psyko-emotionella tillstånd, återställande av deras funktioner och nivån på hushållsanpassning under perioden efter stroke, beroende på användningen av vissa läkemedel. Det bör noteras att endast fall med tillräcklig och fullständig återställning av funktioner och graden av daglig anpassning presenteras i dem i procent och följaktligen fall av frånvaro av återhämtning och dess minimala och tillfredsställande svårighetsgrad inte ges..

    SPSS-programmet användes för statistiska beräkningar. För att jämföra kvalitativa funktioner och procentsatser användes X2-testet, Fishers exakta test och osäkerhetskoefficienten (J).

    RESULTAT OCH DISKUSSION

    Enligt resultaten av vår studie var trittico det mest effektiva läkemedlet när det gäller att påverka patientens psyko-emotionella status efter en stroke (tabell 1). Så bland patienterna i vars behandling detta läkemedel användes, var depression frånvarande sex månader efter en stroke hos 92,3%. I närvaro av depression i gruppen av patienter som ordinerades trittico observerades dess milda grad hos 65,4% av patienterna och svår - hos ingen av patienterna. I gruppen patienter som inte fick detta läkemedel är liknande indikatorer 27,7% respektive 29,1%. Användningen av trittico orsakar således en signifikant förbättring av det psyko-emotionella tillståndet hos patienter med stroke efter jämförelse med kontrollgruppen (p Tabell 1.
    Fördelning av strokepatienter beroende på förekomsten av depression beroende på
    från användning av olika antidepressiva medel och ångestdämpande medel,%

    LäkemedelBrist på depressionDepression
    Stimuloton70,5 **29,5 **
    Trittico92,9 *7,1 *
    Amitriptylin54.345,7
    Sinekwan66,0 ****44,0 ****
    Coaxil80,5 *19,5 *
    Peoplemil50,050,0
    Aurorix67,1 ***32,9 ***
    Nialamid38.661.4
    Xanax70,1 **29,9 **
    Notera. * - signifikanta skillnader på p-nivån

    Liknande indikatorer för detta läkemedel är 80,5% respektive 77,9%, 9,6%; 20,8%, 37,1%. Vid den andra ytterligheten av effektiviteten är lyudiomil och nialamid. Det fanns ingen signifikant minskning av depression med dessa läkemedel. Således, bland patienter i vars behandling lyudiomil användes, var depression frånvarande sex månader efter stroke i 50,0%. I närvaro av depression i gruppen av patienter som ordinerades detta läkemedel observerades dess milda grad hos 49,1% av patienterna, svår - hos 33,1%. I gruppen patienter som inte fick detta läkemedel är liknande indikatorer 38,6% respektive 22,9%. Motsvarande siffror för nialamid är 38,3% och 40,9%, 33,8%; 37,9%, 15,7%. Enligt vissa indikatorer försämrade användningen av detta läkemedel patienternas tillstånd. Till exempel observerades svår depression dubbelt så ofta i den nialamidbehandlade gruppen som i gruppen som inte var nialamid..

    Tabell 2 presenterar resultaten av en studie av effekten av antidepressiva medel och ångestdämpande medel på återställandet av olika neurologiska funktioner hos patienter efter stroke. De bästa indikatorerna observerades hos patienter som tog trittico och coaxil, vars användning orsakar signifikant funktionella förbättringar hos patienter efter stroke. I gruppen patienter som fick Trittico noterades sålunda tillräcklig och fullständig återhämtning hos 78,4% av patienterna, och i gruppen som inte fick detta läkemedel, hos 30,0% (p Tabell 2.
    Fördelning av strokepatienter med tillräcklig och fullständig återhämtning av funktioner och vardagliga färdigheter beroende på användning av olika antidepressiva medel och ångestdämpande medel,%

    LäkemedelPåverkan på funktionell återhämtningPåverkan på hushållsanpassning
    Fick drogenVem fick inte drogenFick drogenVem fick inte drogen
    Stimuloton59,3 *30,2 ***56,3 ***31,0 ***
    Trittico78,4 *30,0 *81,0 *31,6 *
    Amitriptylin45.238.647.440,5
    Sinekwan56,736.350,837.3
    Coaxil68,9 *34,8 **70,1 *34,8 *
    Peoplemil35,743.439,850,8
    Aurorix52.936.452.333,7
    Nialamid39.442.950,655.2
    Xanax48.929.955,8 ***33,5 ***
    Notera. * - signifikanta skillnader på p-nivån

    Stimuloton visade också tillförlitligt en tillräckligt hög effektivitet. Bland patienterna som tog det noterades en tillräcklig och fullständig återhämtning hos 59,3% av patienterna och i gruppen i vars behandling den inte användes, hos 30,2%> (p Resten av de undersökta läkemedlen, såsom amitriptylin, nialamid och lyudiomil hade inte heller någon signifikant signifikant positiv effekt på återställningen av funktioner hos strokepatienter, och de två sista läkemedlen, tvärtom, bidrog till viss del till försämringen av rehabiliteringsresultaten. Således noterades bland patienter som fick nialamid tillräcklig och fullständig återhämtning i 39, 4% av patienterna och i gruppen i vars behandling detta läkemedel inte användes - hos 42,9%. Liknande indikatorer för lyudiomil är 35,7% respektive 43,4%).

    Tabell 2 presenterar också resultaten av en studie av effekten av antidepressiva medel och ångestdämpande medel på nivån på hushållsanpassning hos patienter efter stroke. Den högsta prestandan för vardagliga hushållsvanor observerades bland patienter som fick trittico, coaxil, stimuloton och xanax, vars användning är pålitlig. öka nivån på hushållsanpassning av patienter efter en stroke. Så i en grupp patienter. för vilka Trittico ordinerades noterades en tillräcklig och fullständig grad av hushållsanpassning hos 81,0% av patienterna och i gruppen som inte fick detta läkemedel - hos 31,6% (p-patienter och i gruppen som inte tog det) hos 33,7% ( p = 0,053). Liknande indikatorer för sinekvan är 50,8% respektive 37,3% (p = 0,057).

    Resten av de undersökta läkemedlen - amitriptylin, nialamid och lyudiomil, som i fallet med deras effekt på återställandet av nedsatt funktion, hade ingen signifikant positiv effekt på att öka nivån på hushållsanpassning hos strokepatienter, och de två sista läkemedlen, tvärtom, bidrog till viss del försämring av denna indikator. Så bland patienter som fick nialamid noterades tillräcklig och fullständig återhämtning hos 50,6% av patienterna och i gruppen i vars behandling detta läkemedel inte användes - hos 55,2%. Liknande indikatorer för lyudiomil är 39,8% respektive 50,8%.

    När det gäller CE, fann man att gruppen "mycket effektiva" läkemedel i förhållande till korrigering av psyko-emotionell status hos post-stroke-patienter inkluderar trittico (13.08) och coaxil (4.13). Den "mycket effektiva" gruppen består av stimuloton (2,40), xanax (2,34) och aurorix (2,04). Grupperna av "tillräckligt effektiva" och läkemedel med "villkorlig effektivitet" inkluderar sinequan (1,50) respektive amitriptylin (1,19). Och slutligen är den sista gruppen av så kallade "ineffektiva" läkemedel lyudiomil (1,00) och nialamid (0,63) (tabell 3).

    Tabell 3.
    Effektförhållanden för antidepressiva medel och ångestdämpande medel vid rehabilitering av strokepatienter

    LäkemedelEffektivitetsförhållanden
    EC 1CE 2CE 3Genomsnittlig EG
    Stimuloton2.401,751,872,01
    Trittico13.082.712,806.20
    Amitriptylin1.191,071.151.14
    Sinekwan1,501,491,501,50
    Coaxil4.132.402,483.00
    Peoplemil1,000,960,910,96
    Aurorix2,041.291.321,55
    Nialamid0,630,980,960,85
    Xanax2.341,371,521,74
    Notera. EC 1 - EC när det påverkar det psyko-emotionella tillståndet; CE 2 - CE när det påverkar återställningen av funktioner; CE 3 - CE när de utsätts för hushållsanpassning.

    Antidepressiva medel och ångestdämpande medel som används vid den komplexa rehabiliteringsbehandlingen av patienter efter stroke, beroende på koefficienterna för deras effektivitet vid återställande av olika patientfunktioner, fördelades enligt följande (tabell 3).
    "Väldigt effektiv." det fanns inga droger i detta avseende. Gruppen "högeffektiva läkemedel" inkluderar trittico (2.71) och coaxil (2.40).
    Endast stimuloton var ett "tillräckligt effektivt läkemedel" (1,75).
    Gruppen läkemedel med "villkorlig effekt" består av sinequan (1,49), xanax (1,37) och aurorix (1,29).
    "Ineffektiva läkemedel" var amitriptylin (1,07), nialamid (0,98) och lyudiomil (0,96).

    Koefficienterna för effektiviteten av antidepressiva medel och ångestdämpande medel när det gäller deras effekt på att öka nivån på hushållsanpassning presenteras också i tabell. 3. "Mycket effektiva" läkemedel i detta avseende hittades inte.

    Gruppen "högeffektiva läkemedel" inkluderar trittico (2,80) och coaxil (2,48). Stimuloton (1,87) och Xanax (1,52) var ”ganska effektiva läkemedel”. Gruppen läkemedel med "villkorlig effekt" är sinusquan (1,49) och aurorix (1,32). De "ineffektiva läkemedlen" var amitriptylin (1,15), nialamid (0,96) och lyudiomil (0,91). Om vi ​​talar om de genomsnittliga generaliseringskoefficienterna för effektivitet, kan vi konstatera att Trittico var ett "mycket effektivt" läkemedel (6.20). Gruppen "högeffektiva läkemedel" inkluderar coaxil (3,00) och stimuloton (2,01). "Tillräckligt effektiva läkemedel" är Xanax (1,74), Aurorix (1,55) och Sinequan (1,50). Gruppen läkemedel med "villkorlig effektivitet" inkluderar amitriptylin (1,14). Slutligen var de så kallade "ineffektiva läkemedlen" lyudiomil (0,96) och nialamid (0,85) (Tabell 3).

    Återigen bör det noteras att när vi talar om effektiviteten eller ineffektiviteten hos ovanstående läkemedel, menar vi bara deras effekt på det psyko-emotionella tillståndet hos patienter med stroke efter att ha återställt vissa funktioner och nivån på deras vardagliga anpassning..

    Våra studier indikerar därför behovet av att ordinera antidepressiva medel och ångestdämpande medel som en del av den omfattande hanteringen av patienter efter stroke för att förbättra en persons psyko-emotionella tillstånd, samt återställa funktionsnedsatta funktioner, öka nivån på vardaglig och social anpassning och följaktligen livskvaliteten för både patienten själv och människorna omkring honom..

    Vi kom dock till slutsatsen att det inte alltid är motiverat att ordinera några av de traditionellt använda drogerna. De mest effektiva läkemedlen, vars val är motiverat vid rehabilitering av patienter efter stroke, är trittico, coaxil och stimuloton. Dessa läkemedel har en gynnsam effekt både på patienternas psyko-emotionella tillstånd och på återställandet av deras nedsatta funktioner..

    De erhållna resultaten överensstämmer med data från andra författare, vilket indikerar effektiviteten av trittico [1,2,11], coaxil [1, 2], stimuloton [7, 8.10] vid behandling av post-stroke psyko-emotionella störningar.

    Med tanke på det stora utbudet av läkemedel som erbjuds för rehabilitering av patienter efter stroke med psyko-emotionella störningar och bristen på samförstånd bland forskare angående deras effektivitet och lämplighet vid användning, bör det noteras att ytterligare forskning inom detta område är mycket intressant och extremt användbart..