Paroxysm, sjukdomar i det autonoma nervsystemet

Vegetativ-vaskulär dystoni (vegetativ dystoni) är en sjukdom i det autonoma nervsystemet som härrör från dysfunktion i de supregmentala centra för autonom reglering, vilket leder till en obalans mellan de sympatiska och parasympatiska delningarna av det autonoma nervsystemet och otillräcklig reaktivitet hos effektororganen. Viktiga egenskaper hos vegetativ dystoni är:

  • sjukdomens funktionella natur;
  • som regel medfödd underlägsenhet hos suprasegmentala vegetativa centra;
  • aktualisering av sjukdomen mot bakgrund av exponering för kroppen av ogynnsamma faktorer (stress, traumatisk hjärnskada, infektioner);
  • frånvaro av någon organisk defekt i effektororganen (hjärta, blodkärl, mag-tarmkanalen etc.).

Patogenes. Huvudrollen i patogenesen av vegetativ dystoni spelas av ett brott mot autonom reglering och utvecklingen av autonom obalans. Förhållandet mellan de sympatiska och parasympatiska autonoma nervsystemen motsvarar principen om "svängande balans": en ökning av tonen i ett system medför en ökning av det andra. Denna form av vegetativt stöd gör att du kan upprätthålla homeostas och skapa förutsättningar för ökad labilitet hos fysiologiska funktioner. Kliniska och experimentella studier har funnit denna labilitet i nästan alla system - variationer i hjärtfrekvens, blodtryck, kroppstemperatur och andra indikatorer. Det faktum att dessa fluktuationer går utöver det homeostatiska området ökar sårbarheten i det autonoma regleringssystemet för skadliga faktorer. Under sådana förhållanden kan exogena eller endogena stimuli leda till en extrem stress av regleringssystem, och sedan till deras "nedbrytning" med klinisk manifestation i form av vegetativ dystoni.

Den kliniska bilden. De kliniska manifestationerna av sjukdomen är varierade och ofta inte konsekventa. Denna sjukdom kännetecknas av en snabb förändring i hudfärg, ökad svettning, fluktuationer i pulsen, blodtryck, smärta och störningar i mag-tarmkanalen (förstoppning, diarré), frekventa illamående, en tendens till subfebrilt tillstånd, meteosensitivitet, dålig tolerans mot höga temperaturer, fysisk och mental Spänning. Patienter som lider av vegetativt dystonisyndrom tolererar inte fysisk och mental stress. I extrem svårighetsgrad kan sjukdomen manifestera sig som vegetativa kriser, neuroreflex synkope tillstånd, permanenta vegetativa störningar.

Vegetativa kriser kan vara sympatiska, parasympatiska och blandade. Sympatiska kriser beror på en plötslig ökning av aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet, vilket leder till en överdriven frisättning av noradrenalin och adrenalin av efferent sympatiska fibrer och binjurar. Detta manifesteras av motsvarande effekter: en plötslig ökning av blodtrycket, takykardi, rädsla för döden, låggradig feber (upp till 37,5 ° C), frossa, tremor, hyperhidros, blekhet i huden, utvidgade pupiller, frisättning av riklig lätt urin i slutet av en attack. Vid tidpunkten för attacken ökar innehållet av katekolaminer i urinen. En ökning av blodtryck, hjärtfrekvens och kroppstemperatur hos sådana patienter vid en attack kan verifieras med daglig övervakning av dessa indikatorer. Med parasympatiska paroxysmer inträffar en plötslig ökning av det parasympatiska systemets aktivitet, vilket manifesteras av en attack av bradykardi, hypotoni, yrsel, illamående, kräkningar, en känsla av luftbrist (sällan kvävning), en ökning av andningsdjupet och andningsfrekvensen, diarré, rodnad i huden, en känsla av heta rodnader kropp, riklig svettning, huvudvärk. Efter en attack finns det i de allra flesta fall en känsla av slöhet, svaghet, sömnighet och riklig urinering noteras ofta. Med en lång historia av sjukdomen kan typen av vegetativ kris förändras (som regel ersätts sympatiska kriser av parasympatiska eller blandade kriser och parasympatiska kriser blir blandade). Den kliniska bilden av neuroreflex synkope beskrivs i motsvarande avsnitt..

Behandling. Baserat på patogenesen, den kliniska bilden och data från neurofunktionell diagnostik, inkluderar de grundläggande principerna för behandling av vegetativ dystoni:

  • korrigering av patientens psyko-emotionella tillstånd;
  • eliminering av foci av patologiska afferenta impulser;
  • eliminering av foci av stillastående upphetsning och cirkulation av impulser i suprasegmentala vegetativa centra;
  • återställande av störd vegetativ balans;
  • ett differentierat tillvägagångssätt för att ordinera läkemedel beroende på typ och svårighetsgrad av vegetativa kriser;
  • eliminering av överskott av stress i funktionen av inre organ;
  • skapa gynnsamma metaboliska tillstånd för hjärnan under behandlingen;
  • komplexitet av terapi.

För att korrigera patientens psyko-emotionella tillstånd används droger i olika grupper - bensodiazepin-lugnande medel, antidepressiva medel, vissa neuroleptika och antikonvulsiva medel. De har också en gynnsam effekt på fokuserna för ökad excitabilitet och "stillastående" cirkulation av nervimpulser.

Bensodiazepin-lugnande medel förstärker verkan av GABA, minskar excitabiliteten hos det limbiska systemet, talamus, hypotalamus, begränsar impulstrålning från fokus för "stillastående" excitation och minskar deras "stillastående" cirkulation. Bland dem är fenazepam särskilt effektivt med sympatiska kriser - alprazolam.

Antidepressiva medel i en eller annan grad blockerar återintaget av noradrenalin och serotonin och har ångestdämpande, tymoanaleptiska och lugnande effekter. För behandling av vegetativa paroxysmer används amitriptylin, escitalopram, trazodon, maprotilin, mianserin, fluvoxamin i stor utsträckning.

Vid ineffektivitet av läkemedel från andra grupper, för behandling av vegetativa kriser i deras svåra förlopp, kan vissa antipsykotika användas, som inkluderar tioridazin, pericyazin, azaleptin.

Från gruppen antikonvulsiva medel har läkemedel karbamazepin och pregabalin hittat sin användning, som har normotimiska och vegetativa stabiliserande effekter..

I milda fall är det möjligt att använda växtbaserade preparat som har antidepressiva, ångestdämpande och lugnande effekter. Denna grupp innehåller beredningar av ett extrakt av örten johannesört. För att korrigera det psyko-emotionella tillståndet är det också nödvändigt att använda psykoterapi, inklusive de som syftar till att ändra patientens attityd till psyko-traumatiska faktorer.

Stressskydd är ett effektivt sätt att förhindra vegetativa kriser. För detta ändamål kan lugnande medel för dagen tofisopam och aminofenylsmörsyra användas i stor utsträckning. Tofisopam har lugnande aktivitet utan att orsaka dåsighet. Det minskar psyko-emotionell stress, ångest och har en vegetativ-stabiliserande effekt. Aminofenylsmörsyra har en nootropisk och ångestdämpande (ångestdämpande) effekt.

Återställande av störd vegetativ balans. För detta ändamål används läkemedel propoxan (minskar den allmänna sympatiska tonen) och etymizol (ökar aktiviteten i hypotalamus-hypofys-binjuresystemet). En bra effekt visades av läkemedlet hydroxzin, som har måttlig ångestdämpande aktivitet..

Eliminering av funktionell visceral spänning. Det senare upptäcks speciellt ofta i det kardiovaskulära systemet och manifesteras av vilande takykardi och posturala takykardisyndrom. För att korrigera dessa störningar ordineras β-blockerare - anaprilin, bisoprolol, pindolol. Förskrivning av dessa läkemedel är symptomatisk och bör användas som ett komplement till vanliga terapier..

Metabolisk korrigering. Patienter med organiska sjukdomar i nervsystemet, i vars struktur det finns vegetativa paroxysmer (konsekvenserna av slutna hjärnskador, kronisk cerebrovaskulär insufficiens), är det nödvändigt att ordinera läkemedel som skapar gynnsamma metaboliska tillstånd för hjärnan. Dessa inkluderar olika vitaminkomplex - dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spektrum; aminosyror - glutaminsyra; nootropics med en mild lugnande komponent - pyriditol, deanol.

Efter regression av huvudsymptomen (efter 2-4 veckor) ordineras adaptogener för att minska fenomenet astenisering och apati.

För att lindra alla vegetativa kriser är det möjligt att använda diazepam, clozapin, hydroxizin. Med en övervägande av sympatiska manifestationer används obzidan, pyrroxan, med en övervägande av parasympatiska manifestationer, atropin.

Migrän

Migrän är en vanlig form av primär huvudvärk. Den höga förekomsten av migrän och tillhörande betydande socioekonomiska förluster bidrog till att Världshälsoorganisationen inkluderade migrän i listan över sjukdomar som stör störst den sociala anpassningen av patienter.

Etiologi och patogenes. En av de viktigaste etiologiska faktorerna för migrän är ärftlig predisposition. Det manifesterar sig i form av dysfunktion av vaskulär reglering. Denna dysfunktion kan orsakas av förändringar i den segmentala sympatiska apparaten, störningar i utbytet av neurotransmittorer (serotonin, noradrenalin, histamin, glutamat och ett antal andra). Sjukdomen ärvs på ett autosomalt dominerande sätt. Överansträngning, sömnlöshet, hunger, känslomässiga stressiga situationer, sexuella överdrivenheter, menstruation (en minskning av innehållet av östrogen i blodet), ögonbelastning, infektioner, huvudtrauma kan orsaka faktorer för utveckling av huvudvärkattacker. Ofta kan huvudvärk uppstå utan någon uppenbar anledning. Under en attack inträffar generaliserade störningar av vasomotorisk reglering, främst i huvudkärlen, medan huvudvärken orsakas av expansionen av kärlen i dura mater. Fasförloppet av vaskulära tonstörningar avslöjades. Först uppstår vasospasm (första fasen) och sedan deras expansion (andra fasen), följt av ödem i kärlväggen (tredje fasen). Den första fasen är mest uttalad i de intrakraniella kärlen, den andra - i extrakraniell och meningeal.

Migränklassificering (Internationell klassificering av huvudvärk, 2: a upplagan (ICGB-2, 2004))
1.1. Migrän utan aura.
1.2. Migrän med aura.
1.2.1. Typisk aura med migränhuvudvärk.
1.2.2. Typisk aura med huvudvärk som inte är migrän.
1.2.3. Typisk aura utan huvudvärk.
1.2.4. Familjär hemiplegisk migrän.
1.2.5. Sporadisk hemiplegisk migrän.
1.2.6. Basilär migrän.
1.3. Återkommande barndoms syndrom, vanligtvis före migrän.
1.3.1. Cyklisk kräkningar.
1.3.2. Buken migrän.
1.3.3. Godartad paroxysmal svindel i barndomen.
1.4. Retinal migrän.
1.5. Komplikationer av migrän.
1.5.1. Kronisk migrän.
1.5.2. Migränstatus.
1.5.3. Ihållande aura utan hjärtinfarkt.
1.5.4. Migräninfarkt.
1.5.5. Migränattack.
1.6. Möjlig migrän.
1.6.1. Möjlig migrän utan aura.
1.6.2. Möjlig migrän med aura.
1.6.3. Möjlig kronisk migrän.

Den kliniska bilden. Migrän är en sjukdom som manifesterar sig i form av återkommande huvudvärk, vanligtvis i hälften av huvudet, och orsakas av ärftlig dysfunktion av vasomotorisk reglering.

Vanligtvis från puberteten finns migrän oftast hos personer i åldrarna 35–45, även om personer i mycket yngre ålder, inklusive barn, också kan drabbas av det. Enligt WHO-studier i Europa och Amerika lider 6–8% av männen och 15–18% av kvinnorna migrän varje år. Samma förekomst av denna sjukdom observeras i Central- och Sydamerika. Högre sjuklighet bland kvinnor, oavsett var de bor, beror på hormonella faktorer. I 60-70% av fallen är sjukdomen ärftlig.

Migrän manifesteras av attacker, som är mer eller mindre enhetliga för varje patient. Attacken föregås vanligtvis av prodromala fenomen i form av dålig hälsa, dåsighet, nedsatt prestanda, irritabilitet. Migrän med aura föregås av olika sensoriska eller rörelsestörningar. Huvudvärk i de allra flesta fall är ensidig (hemikrania), mindre ofta gör hela huvudet ont eller sidoväxling observeras. Intensiteten hos smärtan är måttlig till signifikant. Smärta känns i tempelområdet, ögonen, har en pulserande karaktär, förvärrad av normal mental och fysisk aktivitet, åtföljd av illamående och (eller) kräkningar, rodnad eller blekhet i ansiktet. Under en attack inträffar allmän hyperestesi (fotofobi, intolerans mot höga ljud, ljus etc.).

I 10-15% av fallen föregås en attack av en migränura - ett komplex av neurologiska symtom som uppträder omedelbart före eller i början av migränhuvudvärk. Aura utvecklas inom 5-20 minuter, varar inte mer än 60 minuter och försvinner helt med början av den smärtsamma fasen. Den vanligaste visuella (så kallade "klassiska") auraen manifesteras av olika visuella fenomen: fotopsia, "blinkande flugor", ensidig förlust av synfält, sicksackljuslinjer, flimrande scotoma. Mindre vanliga är ensidig svaghet och parestesier i extremiteterna, övergående talstörningar, snedvridning av uppfattningen om föremålens storlek och form.

Kliniska former av migrän med aura beror på zonen för vilken vaskulär bassäng den patologiska processen utvecklas. Oftalmisk (klassisk) migrän manifesteras av homonyma visuella fenomen (fotopsier, förlust eller minskning av synfält, en slöja framför ögonen).

Parestetisk migrän kännetecknas av en aura i form av känslor av domningar, stickningar i handen (från fingrarna i handen), ansikte, tunga. Känsliga störningar när det gäller frekvensen av förekomst är på andra plats efter oftalmisk migrän. Vid hemiplegisk migrän är hemipares en del av auraen. Det finns också tal (motorisk, sensorisk afasi, dysartri), vestibulär (yrsel) och cerebellära störningar. Om auren varar mer än 1 timme, talar de om migrän med en lång aura. Ibland kan en aura utan huvudvärk observeras.

Basilär migrän är relativt sällsynt. Det förekommer vanligtvis hos tjejer i åldern 10-15 år. Det manifesterar sig som synstörningar (en känsla av starkt ljus i ögonen, bilateral blindhet i flera minuter), yrsel, ataxi, dysartri, tinnitus, följt av en skarp dunkande huvudvärk. Ibland uppstår medvetslöshet (hos 30%).

Oftalmoplegisk migrän diagnostiseras när olika okulomotoriska störningar uppträder på huvudvärkens höjd eller samtidigt med den (ensidig ptos, diplopi, etc.). Oftalmoplegisk migrän kan vara symtomatisk och associerad med organisk hjärnskada (serös hjärnhinneinflammation, hjärntumör, aneurysm i kärlen i hjärnbasen).

Retinal migrän närvarande med central eller paracentral scotoma och övergående blindhet i ett eller båda ögonen. I det här fallet är det nödvändigt att utesluta oftalmiska sjukdomar och retinalemboli..

Vegetativ (panik) migrän kännetecknas av närvaron av vegetativa symtom: takykardi, ansiktsödem, frossa, hyperventilationsmanifestationer (brist på luft, en känsla av kvävning), lakrimation, hyperhidros, utvecklingen av ett försvimningstillstånd. Hos 3-5% av patienterna når vegetativa manifestationer en extrem grad av svårighetsgrad och ser ut som en panikattack, åtföljd av svår ångest och rädsla.

Hos majoriteten av patienterna (60%) förekommer attacker främst under vakenhet, hos 25% av smärtan uppträder både under sömnen och under vakenhet, hos 15% - huvudsakligen under sömnen eller omedelbart efter att ha vaknat.

Hos 15–20% av patienterna med en typisk bild av sjukdomen blir efterföljande smärtor mindre allvarliga men blir permanenta. När dessa attacker inträffar oftare än 15 dagar i månaden under 3 månader. och mer sådan migrän kallas kronisk.

Gruppen av återkommande syndrom hos barn före eller åtföljande migrän är minst kliniskt definierad. Vissa författare har ifrågasatt dess existens. Det inkluderar olika störningar: övergående hemiplegi i extremiteterna, buksmärta, kräkningar, yrsel som inträffar före ett och ett halvt års ålder.

Hos vissa patienter kombineras migrän med epilepsi - efter en attack av svår huvudvärk uppträder ibland krampanfall medan paroxysmal aktivitet noteras på elektroencefalogrammet. Uppkomsten av epilepsi förklaras av det faktum att under inflytande av upprepade migränattacker bildas ischemisk foci med epileptogena egenskaper.

Diagnosen baseras på kliniska data och ytterligare forskningsmetoder. Diagnosen av migrän stöds av frånvaron av symtom på organisk hjärnskada, sjukdomens uppkomst under tonåren eller barndomen, lokalisering av smärta i hälften av huvudet, ärftlig historia, betydande lindring (eller försvinnande) av smärta efter sömn eller kräkningar och frånvaron av tecken på organisk skada på nervsystemet utanför attacken. Under en attack kan en spänd och pulserande temporär artär detekteras genom palpation.

Av de ytterligare forskningsmetoderna är för närvarande Doppler-ultraljud den viktigaste metoden för att verifiera sjukdomen. Med hjälp av denna metod avslöjas hyperreaktiviteten hos hjärnkärlen mot koldioxid, mer uttalad på huvudvärkens sida. Under perioden med smärtsamma paroxysmer registreras följande: i typiska fall av migrän under auraperioden - diffus angiospasm, vilket är mer uttalat i motsvarande klinik i bassängen, och under perioden med omfattande smärtsam paroxysm - vasodilatation och en signifikant minskning av intervallet av vaskulära reaktioner i testet för hyperkapni. Ibland är det möjligt att registrera samtidig förträngning av de intrakraniella kärlen och utvidgningen av den extrakraniella; i vissa fall observeras motsatt bild. Hos patienter är tecken på autonom dysfunktion utbredda: palmar hyperhidros, Raynauds syndrom, Chvosteks symptom och andra. Från sjukdomar i de inre organen åtföljs migrän ofta av kronisk kolecystit, gastrit, magsårsjukdom, kolit.

Differentiell diagnos utförs med hjärnmassor (tumör, abscess), vaskulära abnormiteter (aneurysmer i kärlen i hjärnbasen), temporär arterit (Hortons sjukdom), Tholosa-Hunt syndrom (baserat på begränsad granulomatös arterit i den inre halspulsådern i den cavernösa sinus), glaukom, sjukdomar i paranasala bihålor, Sluders syndrom och trigeminusneuralgi. I diagnosplanen är det nödvändigt att skilja migrän från episodisk spänningshuvudvärk.

Behandling. För att stoppa en redan utvecklad attack som varar högst en dag används enkla eller kombinerade smärtstillande medel: dessa är acetylsalicylsyra, inklusive lösliga former, acetaminophen (paracetamol), ibuprofen, naproxen, liksom deras kombinationer med andra läkemedel, särskilt med koffein och fenobarbital (ascofen, sedalgin, pentalgin, spazmoveralgin), kodein (kodein + paracetamol + propyfenazon + + koffein) och andra.

I mer allvarliga fall används läkemedel med en specifik verkningsmekanism: selektiva agonister av 5-HT1-receptorer eller triptaner: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, eletriptan, etc. Läkemedel från denna grupp, som verkar på 5-HT1-receptorer belägna i den centrala och perifera nerven blockera frisättningen av smärtsamma neuropeptider och selektivt begränsa kärlen vidgade under en attack. Förutom tabletter, används andra doseringsformer av triptaner - nässpray, lösning för hypodermisk injektion, suppositorier.

Icke-selektiva agonister av 5-HT1-receptorer med en uttalad vasokonstriktoreffekt: ergotamin. Trots att användningen av ergotaminpreparat är ganska effektiv, särskilt i kombination med koffein (kofetamin), fenobarbital (kaffegort) eller smärtstillande medel, bör försiktighet iakttas, eftersom detta är en stark vasokonstriktor och om den används fel kan orsaka angina pectoris, perifer neuropati och ischemi i extremiteterna ( tecken på ergotaminförgiftning - ergotism). För att undvika detta bör du inte ta mer än 4 mg ergotamin vid en attack eller mer än 12 mg per vecka, varför läkemedel i denna grupp ordineras mindre och mindre ofta..

På grund av det faktum att under en migränattack, många patienter utvecklar magsvikt och tarmar, vilket inte bara stör absorptionen av läkemedel utan också framkallar illamående och kräkningar, används antiemetika i stor utsträckning: metoklopramid, domperidon, atropin, belloid. Läkemedlen tas 30 minuter innan de tar smärtstillande medel. Det finns bevis för användning av läkemedel som undertrycker bildandet av prostaglandiner (flufenaminsyror och tolfenaminsyror (clotam) syror).

Förebyggande behandling av migrän syftar till att minska frekvensen, varaktigheten och svårighetsgraden av migränattacker.

Följande uppsättning åtgärder rekommenderas:

  1. utesluta livsmedel som är migränutlösare, varav mejeriprodukter är de viktigaste (inklusive helmjölk, getmjölk, ost, yoghurt, etc.); choklad; ägg; citrus; kött (inklusive nötkött, fläsk, kyckling, kalkon, fisk, etc.); vete (bröd, pasta, etc.); nötter och jordnötter; tomater; lök; majs; äpplen; bananer;
  2. för att uppnå rätt arbets- och viloprogram, sömn;
  3. genomföra förebyggande behandlingskurser av tillräcklig varaktighet (från 2 till 12 månader, beroende på sjukdomens svårighetsgrad).

De mest använda läkemedlen är: betablockerare - metoprolol, propranolol; kalciumkanalblockerare - nifedipin, verapamil; antidepressiva medel - amitriptylin, citalopram, fluoxetin; metoklopramid och andra läkemedel.

Med otillräcklig effektivitet av denna behandling är det möjligt att använda läkemedel från gruppen antikonvulsiva medel (karbamazepin, topiramat). Topiramat (Topamax) har visat sig vara effektivt vid förebyggande av klassisk migrän med aura.

Hos patienter i den äldre åldersgruppen är det möjligt att använda vasoaktiva, antioxidativa, nootropa läkemedel (vinpocetin, dihydroergokriptin + koffein (vazobral), piracetam, etylmetylhydroxipyridinsuccinat). Icke-läkemedel med reflexverkan används också i stor utsträckning: senapsgips på nackens baksida, smetar templen med en mentolpenna, heta fotbad. Komplex terapi använder psykoterapi, biofeedback, akupunktur och andra tekniker.

Migränstatus. När en migränattack är svår och långvarig, inte svarar på konventionell terapi och upprepas flera timmar efter viss förbättring, talar de om migränstatus. I sådana fall ska patienten läggas in på sjukhus. För att lindra migränstatus används intravenöst dropp av dihydroergotamin (långvarig användning av ergotamin i historien är en kontraindikation). Intravenös långsam administrering av diazepam, melipraminadministrering, lasixadministrering, injektioner av pipolfen, suprastin, difenhydramin används också. Antipsykotika (haloperidol) används ibland. Om dessa åtgärder är ineffektiva är patienten nedsänkt i medicinsk sömn i flera timmar eller dagar.

Erytromelalgi

Den kliniska bilden. Det viktigaste kliniska symptomet är attacker av brännande smärtor, som orsakas av överhettning, muskelspanning, starka känslor och stanna i en varm säng. Smärtorna är lokaliserade i de distala delarna av extremiteterna (oftast i storå, häl, flytta sedan till sulan, bak på foten, ibland till underbenet). Under anfall finns det rodnad i huden, en lokal temperaturökning, ödem, hyperhidros, allvarliga känslomässiga störningar. Den obehagliga smärtan kan driva patienten till förtvivlan. Smärtupplevelser minskar när en kall våt trasa appliceras, när lemmen flyttas till ett vågrätt läge.

Etiologi och patogenes. Olika nivåer av det autonoma nervsystemet är involverade i patogenesen. Detta bekräftas av observationer av det erytromelalgiska fenomenet hos patienter med olika skador på ryggmärgen (laterala och bakre horn), diencefalisk region. Erytromelalgi kan förekomma som syndrom vid multipel skleros, syringomyelia, konsekvenser av nervskador (huvudsakligen median och tibial), neurom i en av nerverna i underbenet, tromboflebit, endarterit, diabetes, etc...

Behandling. Ett antal allmänna åtgärder tillämpas (bära lätta skor, undvika överhettning, stressiga situationer) och farmakologisk terapi. Applicera vasokonstriktorläkemedel, vitamin B12, novokainblockad Th2-Th4 sympatiska noder med skador på händerna och L2-L4 - med skador på benen, histaminterapi, bensodiazepiner, antidepressiva medel, som komplext förändrar utbytet av serotonin och noradrenalin (veloxin). Sjukgymnastik används i stor utsträckning (kontrastbad, ultraviolett bestrålning av bröstsympatiska noder, en Shcherbak galvanisk krage, leraapplikationer på segmentzoner). I svåra fall av sjukdomen tillgriper de kirurgisk behandling (preganglionisk sympatektomi).

Raynauds sjukdom

Sjukdomen beskrivs 1862 av M. Reynaud, som ansåg det vara en neuros orsakad av ökad excitabilitet hos ryggrads vasomotoriska centra. Sjukdomen är baserad på en dynamisk störning av vasomotorisk reglering. Raynauds symptomkomplex kan manifestera sig som en oberoende sjukdom eller som ett syndrom i ett antal sjukdomar (med digital arterit, extra cervikala revben, scalenus syndrom, systemiska sjukdomar, syringomyelia, multipel skleros, sklerodermi, tyrotoxicos, etc.). Sjukdomen börjar vanligtvis efter 25 år, även om fall har beskrivits hos barn 10-14 år och hos personer över 50 år.
Sjukdomen fortsätter i form av attacker, bestående av tre faser:

  1. blekhet och kyla i fingrar och tår, åtföljd av smärta;
  2. tillsats av cyanos och ökad smärta;
  3. rodnad i armar och ben och avtagande smärta. Attacker utlöses av kall, emotionell stress.

Behandling. Överensstämmelse med regimen (undviker hypotermi, exponering för vibrationer, stress), förskrivning av kalciumkanalblockerare (nifedipin), läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen (pentoxifyllin), lugnande medel (oxazepam, tazepam, fenazepam), antidepressiva medel (amitriptylin).

Panikattacker

Panikattacker är attacker av svår ångest (panikattacker) som inte är direkt relaterade till en viss situation eller omständigheter och är därför oförutsägbara. Panikattacker hänvisar till neurotiska störningar och orsakas av trauma. De dominerande symptomen varierar från patient till patient, men vanliga symtom är plötsliga hjärtklappningar, bröstsmärtor, kvävningsförnimmelser, yrsel och känslor av orealitet (depersonalisering eller derealisering). Sekundär rädsla för döden, förlust av självkontroll eller mental nedbrytning är också nästan oundviklig. Attacker varar vanligtvis bara minuter, men ibland längre; deras frekvens och kurs är ganska varierande. I ett tillstånd av panikattack känner patienten ofta en kraftigt ökande rädsla och vegetativa symtom, vilket leder till att patienten snabbt lämnar platsen där han är. Om detta inträffar i en specifik situation, till exempel i en buss eller i en folkmassa, kan patienten därefter undvika situationen. En panikattack leder ofta till en konstant rädsla för framtida attacker. Panikstörning kan bli den viktigaste diagnosen endast i frånvaro av någon av fobierna, såväl som depression, schizofreni och organiska hjärnskador. Diagnosen måste uppfylla följande egenskaper:

  1. dessa är diskreta episoder av intensiv rädsla eller obehag;
  2. avsnittet börjar plötsligt;
  3. avsnittet toppar inom några minuter och varar minst några minuter;
  4. minst fyra av de symtom som anges nedan måste vara närvarande, och ett av dem kommer från den vegetativa gruppen.
  • ökad eller snabb hjärtslag
  • svettas;
  • skakningar (skakningar)
  • muntorrhet som inte orsakas av droger eller uttorkning.

Symtom relaterade till bröstet och buken:

  • svårt att andas;
  • en känsla av kvävning
  • bröstsmärta eller obehag
  • illamående eller magbesvär (såsom en brännande känsla i magen).

Symtom relaterade till det mentala tillståndet:

  • yr, ostadig, svag
  • känslan av att föremål är overkliga (derealisering) eller att ens eget "jag" har flyttat bort eller "inte är här" (depersonalisering);
  • rädsla för förlust av kontroll, galenskap eller förestående död.
  • värmevallningar eller frossa;
  • domningar eller stickningar.

Behandling. Den huvudsakliga terapeutiska åtgärden är psykoterapi. Från läkemedelsbehandling är det läkemedel du väljer alprazolam, som har en uttalad anti-ångest, vegetativ stabiliserande och antidepressiv effekt. Tofisopam är mindre effektivt. Karbamazepin, fenazepam kan också användas. Balneoterapi, zonterapi har en positiv effekt.

Shay-Drager Syndrome (Multipel System Atrophy)

I detta syndrom kombineras allvarlig autonom insufficiens med cerebellära, extrapyramidala och pyramidala symtom. Sjukdomen manifesteras av ortostatisk hypotoni, parkinsonism, impotens, nedsatt pupillreaktioner, urininkontinens. Arten av kliniska manifestationer beror på graden av involvering av dessa system i den patologiska processen. Den vegetativa sfären förblir nästan intakt, men skadorna i centrala nervsystemet är sådana att de orsakar störningar i det autonoma nervsystemets reglerande funktioner. Sjukdomen börjar med utvecklingen av parkinsonism, medan det finns en svag och kortvarig effekt från läkemedel från levodopagruppen; sedan förenas perifer autonom insufficiens, pyramidalt syndrom och ataxi. Innehållet av noradrenalin i blod och urin skiljer sig praktiskt taget inte från normen, men dess nivå ökar inte när man flyttar från en liggande position till en stående position.

Progressiv hemiatrofi i ansiktet

Långsamt progressiv viktminskning av hälften av ansiktet, främst på grund av dystrofiska förändringar i huden och subkutan vävnad, i mindre utsträckning - muskler och ansiktsskelett.
Etiologin och patogenesen av sjukdomen är okänd. Det antas att sjukdomen utvecklas på grund av brist på segmentella eller suprasegmentala (hypotalamiska) vegetativa centra. Med ytterligare patogena effekter (trauma, infektion, berusning, etc.) störs dessa centres inflytande på de sympatiska vegetativa noder, vilket resulterar i att den vegetativtrofiska (sympatiska) regleringen av metaboliska processer i zonen för innervering av den drabbade noden förändras. I vissa fall föregås ansiktshemiatrofi av en trigeminusjukdom, tandutdragning, ansiktskontusion och allmänna infektioner. Sjukdomen uppträder vid 10–20 års ålder och är vanligare hos kvinnor. Atrofi börjar i ett begränsat område, vanligtvis i mitten av ansiktet och oftare i sin vänstra hälft. Huden atrofi, sedan det subkutana fettlagret, muskler och ben. Huden i det drabbade området är depigmenterad. Horners syndrom utvecklas. Håret blir också pigmenterat och faller ut. I svåra fall utvecklas grov asymmetri i ansiktet, huden blir tunnare och rynkor, käken minskar i storlek och tänderna faller ut ur den. Ibland sträcker sig den atrofiska processen till nacke, axelband, arm, mindre ofta till hela halvan av kroppen (total hemiatrofi). Fall av bilateral och korshemiatrofi har beskrivits. Som ett syndrom uppträder vid sklerodermi, syringomyelia, tumörer i trigeminusnerven. Behandlingen är endast symptomatisk.

Typer av störningar i det autonoma nervsystemet

Det autonoma nervsystemet (VNS) är ett av kroppens huvudkontrollsystem. Det är okontrollerbart av en persons vilja, det kontrollerar aktiviteten hos organ och vävnads släta muskler (väggar i blodkärl, bronkier, utsöndring av körtlar, funktion i mag-tarmkanalen, urinvägar etc.).

ANS upprätthåller blodtrycket och blodflödet (baroreceptor och ortostatisk reflex), samordnar inre organens funktioner i enlighet med kroppens behov (t.ex. motilitet och mag-tarmsekretion), deltar i termoreglering, hjälper till att upprätthålla homeostas under svåra förhållanden (ökad stress, förändringar i homeostas)... Varje störning i det autonoma nervsystemet (ICD-10 - C10.177) leder till ett brott mot dessa funktioner.

Störningar i det autonoma nervsystemet

Störningar och sjukdomar i det autonoma nervsystemet kan förekomma i alla åldrar, varav några är ärftliga (diagnostiserade redan hos nyfödda eller ungdomar). I äldre ålder är de ofta en del av neurodegenerativa sjukdomar som Parkinsons sjukdom eller metaboliska sjukdomar som diabetes. Generellt kan de delas in i flera system..

När det gäller ursprung:

  • Primära störningar. Inkluderar olika typer av dysautonomi, Shy-Draggers syndrom eller multipel systematrofi, autonom degeneration associerad med Parkinsons sjukdom.
  • Sekundära störningar. Orsakas av autoimmun inflammation i Guillain-Barré syndrom, metabolisk sjukdom, kronisk njursvikt, trauma, etc..

När det gäller storhet:

  • Lokala störningar som Horners syndrom, svettningsstörningar i överkroppen vid diabetes, sväljningsstörningar hos diabetiker, alkoholister med Parkinsons sjukdom.
  • Allmänna störningar, till exempel svimning med en tillfällig minskning av sympatisk aktivitet hos unga flickor, i en het miljö etc..

Dysfunktion i nervsystemet kan uppstå på grund av olika mekanismer på olika nivåer. RVNS är indelat i flera grupper beroende på det dominerande problemet.

Somatoform autonom dysfunktion

Somatoform dysfunktion i det autonoma nervsystemet är en störning där en person upplever symtom som liknar de vid systemisk eller organsjukdom. Tecken är till stor del eller helt under autonom innervering och kontroll.

De vanligast drabbade är cirkulationssystemet (hjärtneuros), andningsvägarna (psykogen hyperventilation och hicka), mag-tarmkanalen (gastrisk neuros, nervdiarré).

Symtom på somatoform dysfunktion i det autonoma nervsystemet är vanligtvis av två typer, varav inget indikerar en fysisk störning i motsvarande organ eller system:

  • I den första typen av störningar finns det klagomål om objektiva symtom på autonom irritation, såsom hjärtklappning, svettning, rodnad, darrningar.
  • Den andra typen av störningar kännetecknas av mer ovanliga och atypiska tecken på fysisk sjukdom, såsom smärta, sveda, tyngd, uppblåsthet.

Symtomen är inte under personens medvetna kontroll. Detta är ingen simulering. Man kunde prata om hans handlingar målmedvetet var inriktade på att uppnå någon fördel eller vinst. Men här är det en omedveten process.

Behandling

Rekommendationer för effektiv behandling av somatoform dysfunktion i det autonoma nervsystemet:

  • stabil behandling med en psykiater och en terapeut;
  • erkännande av sanningen om patientens symtom;
  • regelbundna läkarbesök
  • användning av alternativa och instrumentella metoder och medel;
  • psykoterapeutisk hjälp för att ändra patientens uppmärksamhet från symtom till personliga problem, spåra familjens historia i denna riktning;
  • försöker tolka tecken som sätt för emotionell kommunikation snarare än som en ny sjukdom.

Adis syndrom

Adis syndrom är en störning i nervsystemet med flera manifestationer. Det är inte så vanligt. Adis syndrom är sällan medfödd, uppträder vanligtvis under livet.

Anledningarna

Orsaken till Adis syndrom är inte helt klarlagd, man tror att en infektion (bakteriell eller viral) leder till skada på nervsystemet, särskilt dess vegetativa komponent.

Manifestationer

Förstörelsen av nervfibrerna hos pupillen leder till ett brott mot dess reaktion (pupilotonia). I en normal person vidgas eleven i mörker och smalnar i ljus. Den sjuka eleven reagerar långsamt och ineffektivt på ljusförändringar - den kan minska i mörkret (sällan) eller expandera i ljuset (oftare). Vanligtvis påverkas bara ett öga. En person kan uppleva synskärpa, oförmåga att fokusera synuppmärksamhet på samma sätt som friska människor.

Förutom synstörningar utvecklar patienten ökad svettning, också associerad med dysfunktion i det autonoma nervsystemet. Sist men inte minst är senreflexstörningar också närvarande i Adis syndrom. Den mest uttalade störningen i akillessenen. Patienter lider av obehagliga attacker med plötsligt blodtrycksfall, har en högre tendens att kollapsa.

Behandling

Behandlingsalternativen är begränsade. Möjliga synskador kan korrigeras med glasögon; ibland används speciella droppar som innehåller pilokarpin. Pilokarpin är en förening med förmågan att tillfälligt förtränga pupillen. Det finns praktiskt taget inga andra terapeutiska metoder för RVNS..

Autonom dysreflexi

Autonom dysreflexi är en allvarlig komplikation som drabbar mer än 50% av patienterna med ryggmärgsskada ovanför sjätte bröstregionen. I en störning i det autonoma nervsystemet är irritation under nivån på ryggmärgsskada källan till allvarlig vasokonstriktion och orsakar paroxysmal högt blodtryck.

Manifestationer

En förvärring av blodtrycket kan uppstå med ett eller flera av följande symtom:

  • En plötslig och signifikant ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck över patientens normala nivå, vanligtvis associerad med bradykardi.
  • Dunkande huvudvärk.
  • Betydande svettningar över lesionsnivån, särskilt i ansiktet, nacken och axlarna (sällan under lesionsnivån).
  • Gåsstötar över och under lesionsnivån.
  • Suddig syn, fläckar i synfältet.
  • Hyperemi och svullnad i nässlemhinnan, en känsla av nästäppa.
  • Känsla dåligt, rädsla, ångest över ett förestående oöverstigligt fysiskt problem.
  • Minimala eller inga symtom på högt blodtryck trots ökat blodtryck.
  • Kardiovaskulära tecken (arytmier, extrasystoler).

Symtomen kan vara minimala eller till och med frånvarande trots högt blodtryck.

Anledningarna

Autonom dysreflexi har många potentiella orsaker. För att eliminera en attack är det nödvändigt att utföra diagnostik som syftar till att identifiera en specifik orsakande faktor. De vanligaste orsakerna är:

  • urinvägsinfektion;
  • cystoskopi, urodynamisk undersökning, felaktig kateterisering;
  • testikelinflammation eller depression
  • förstoring av hela kolon under förstoppning;
  • tarmobstruktion;
  • stenar i gallblåsan;
  • magsår eller inflammation i magslemhinnan;
  • hemorrojder;
  • blindtarmsinflammation eller annan bukpatologi, trauma;
  • menstruation;
  • graviditet, särskilt förlossning
  • vaginit
  • samlag, orgasm;
  • ejakulation;
  • djup trombos;
  • lungemboli;
  • förfrysning;
  • trånga kläder, skor;
  • brännskador (inklusive solbränna)
  • fraktur eller annan skada;
  • kirurgiska eller diagnostiska ingrepp;
  • smärta;
  • osteokondros;
  • temperaturfluktuationer;
  • några smärtsamma eller irriterande känslor under skadans nivå;
  • droger, stora mängder alkohol etc..

Behandling

Förfarandet för behandling av en autonom dysreflexepisod börjar med att ompositionera patienten med hjälp av ortostatisk blodtryckssänkning. Nästa viktiga villkor är avslappning av klädens pressande delar, avlägsnande av kompressionsmedel. Målet är att lindra symtom och förhindra komplikationer i samband med okontrollerad högt blodtryck..

  • Nifedipin (Cordipine) är en kalciumkanalblockerare som selektivt hämmar penetrationen av kalciumjoner genom hjärtmuskulaturens cellmembran och genom glatta kärlmuskulära membran utan att ändra koncentrationen av kalcium i blodserum.
  • Nitrater (nitroglycerin, isosorbiddinitrat) - läkemedel som slappnar av de glatta musklerna i blodkärlen, med en vasodilaterande effekt på perifera artärer och vener.
  • Terazosin är ett långverkande läkemedel som selektivt blockerar alfa-1-adrenerga receptorer. Selektiv alfa-1-blockad inducerar avslappning av kärlens glatta muskler.
  • Prazosin är en selektiv alfa-adrenerg receptorantagonist som minskar total perifer resistens associerad med sympatisk aktivitet..
  • Captopril är en specifik ACE-hämmare (angiotensin-converting enzyme) som blockerar renin-angiotensin-aldosteronsystemet och orsakar en minskning av perifer arteriell resistens utan att förändra hjärtproduktionen..

Komplex regionalt smärtsyndrom

Komplex regionalt smärtsyndrom (CRPS) är en formulering som används för att hänvisa till en mängd olika regionala smärttillstånd som huvudsakligen är ett resultat av trauma. De kännetecknas av kliniska förändringar med maximalt avstånd från den primära lesionen..

Manifestationer

CRPS-processen är indelad i tre steg, som alla har sin egen kliniska bild.

Akut stadium (minskad sympatisk aktivitet):

  • ökad blodcirkulation
  • temperaturökning;
  • svettas;
  • accelererad tillväxt av kroppshår och naglar;
  • lokalt ödem;
  • rodnad;
  • minskad rörlighet.

Dystrofiskt stadium (ökad sympatisk aktivitet):

  • minskad blodcirkulation och hudtemperatur
  • saktar hårväxt, spröda naglar;
  • utvidgning av ödem;
  • mer uttalad begränsning av mobilitetsområdet;
  • makulär benskörhet.

Atrofisk fas (irreversibel):

  • fördjupande vävnadsförändringar
  • skada på alla vävnader, vilket leder till irreversibel störning av ledernas konfiguration och position;
  • ledernas deformiteter med svår nedsatt rörlighet
  • nekros.

Anledningarna

Denna dysfunktion i nervsystemet har både yttre och inre orsaker..

  • trauma (skelett, mjukvävnad, nerver);
  • operationer;
  • brännskador
  • förfrysning;
  • överbelastning av muskler och ligament;
  • olämpliga och smärtsamma behandlingar (hård gjutning, smärtsam rehabilitering, felaktigt föreskriven sjukgymnastik), särskilt hos ett barn.
  • inflammation (icke-specifik, specifik);
  • hjärtattack;
  • stroke;
  • tumörhyperemi;
  • berusning med barbiturater;
  • behandling mot tuberkulos.

Behandling

Behandling av CRPS bör vara omfattande, inklusive regimåtgärder, rehabilitering, sjukgymnastik, farmakoterapi och invasiva medel. Behandlingen av en avancerad sjukdom kräver alltid en specialiserad metod inom neurologi. Endast 1-2 stadier av sjukdomen har en god prognos (hoppas på ett positivt funktionellt resultat).

Grundprincipen är smärtlindring med smärtstillande medel och fysiska medel. Det drabbade segmentet bör inte överbelastas ens under rehabilitering.

Idag finns det inga allmänt accepterade kriterier för behandling av detta allvarliga tillstånd baserat på medicinska bevis. Detta återspeglar det faktum att endast ett fåtal randomiserade behandlingsstudier hittills har publicerats inom detta område..

Horners syndrom

Horners syndrom är ett neurotiskt syndrom, en kombination av tre tecken som uppstår med störningar i det sympatiska nervsystemet i nacken. Det sympatiska nervsystemet är en uppsättning nerver och nervgångar som reglerar vissa kroppsfunktioner som inte beror på en persons vilja. Det cervikala sympatiska systemet kontrollerar också ögonen.

Anledningarna

Det finns många orsaker till skador på cervikal sympatisk nerv. Förutom nackskador är några lokalt växande tumörer såsom sköldkörtel- och lungcancer som växer på lungans övre lob (Pancoast-tumör) inblandade i uppkomsten. Symtom som överensstämmer med Horners syndrom kan också förekomma med störningar som:

  • multipel skleros;
  • ryggmärgsskada med syringomyelia;
  • kavernös kanaltrombos;
  • migrän (tillfällig).

Manifestationer

De vanligaste tecknen på sympatisk tillgivenhet:

  • sammandragning av pupillen (mios);
  • ögonlocksfall (ptos);
  • synlig lätt recession av ögat i fossa (enophthalmos).

Avsmalning av en elev märks mest. Det kan också finnas ansiktsrödhet på den drabbade sidan. Detta fenomen orsakas av expansionen av de subkutana blodkärlen i detta hudområde..

Behandling

En patient med Horners syndrom bör undersökas av en neurolog; som en del av en diagnos är det viktigt att utesluta en hjärnsjukdom (CT eller MR), kompression av nervstrukturerna i nacken (ultraljud, CT).

Behandling för syndromet beror på den underliggande sjukdomen. Om denna sjukdom kan behandlas är nervskadorna inte irreversibla, tillståndet kan korrigeras med förstärkningsmetoder, användning av läkemedel.

Skador på det vegetativa systemet vid förgiftning

Organofosfater, ämnen som blockerar verkan av acetylkolysteras, ett enzym som bryter ner acetylkolin, kan orsaka vegetativ störning. Således ackumuleras en stor mängd acetylkolin i synapserna, som genom bindning till receptorer kan orsaka långtidseffekter, olika manifestationer.

Organofosfater utvecklades ursprungligen som en kriggas som kallades sarin, soman och flock. De används ofta idag som insektsmedel. Effekterna av organofosfater kan delas i enlighet med de receptorer de verkar på:

  • Nikotin. De uppstår på grund av aktivering av sympatiska och parasympatiska ganglier, manifesterade av förändringar i blodtrycket, hjärtaktivitet, metaboliska störningar, kramper på grund av närvaron av nikotinreceptorer på den neuromuskulära skivan.
  • Muskarinisk - perifer-parasympatisk. Manifestationer inkluderar salivation, lakrimation, diarré, ökad motorik, kräkningar, bronkospasm.
  • Acetylkolin förekommer som medlare främst med exciterande effekter i centrala nervsystemet. Effekterna är irriterande först och sedan bleknar. Visas av huvudvärk, yrsel, rädsla, mios, medvetslöshet.

ANS-störningar orsakade av trauma

Den allvarligaste skadan i detta avseende ligger över T6-segmentet. När det sympatiska aktiveras, till exempel genom att fylla urinblåsan, på grund av vasokonstriktion i mag-tarmkanalen, stiger blodtrycket avsevärt på grund av afferenta fibrer. Eftersom sjukdomen blockerar den kraftiga innerveringen kvarstår högt blodtryck. kärlen i mag-tarmkanalen kan inte slappna av. I själva verket är det en långvarig "centralisering av blodcirkulationen", vilket också är ett svar på stress.

Förutom att påverka ANS kan skador på ryggmärgen ovanför T6 också manifestera sig i olika former av andningssvikt. Denna allvarliga störning är anledningen till försenad militärtjänst för unga män.

Som ett resultat av generaliserad vasodilatation orsakad av en störning i ryggmärgen i bröstområdet, uppstår neurogen chock. Som ett resultat av slaget skadas det sympatiska eller bröst-ländryggssystemet oftast, oftast under skador runt T5; vaskulär ton går förlorad i mag-tarmkanalen. Detta minskar venös återkomst, minskar relativt volymen cirkulerande blod. Vävnaderna är hyperperfuserade, kompenserande mekanismer aktiveras, men sympatiska mekanismer kan inte vara inblandade. Chock utvecklas.

RVNS är ett tillstånd som kräver en specialiserad behandlingsmetod. Hemmabehandling och traditionella metoder kan endast användas som ett komplement till terapi, endast med tillstånd från en läkare.