IX International Student Scientific Conference Student Scientific Forum - 2017

Neuroscanning är den senaste metoden för tidig diagnos av schizofreni.

Teta-rytmens funktioner och roll.

Frekvensen av theta-aktivitet klassificeras som 4-8 Hz. Den är involverad i funktionerna i sådana anatomiska strukturer i centrala nervsystemet som hippocampus, sensorisk cortex och prefrontal cortex. Det har också noterats att theta-svängningar representerar det huvudsakliga resonansfenomenet att förmedla informationsflöde genom hippocampus, thalamus och frontotemporal cortex (Kirk och Mackay, 2003).

Theta-svängningar observeras regelbundet i frekvens och amplitud i den största lakunosum-molekylen i hippocampusregionen CA1. Både amplituden och fasen i teta-vågen varierar med djupet (dvs. olika lager).

Theta-svängningar förekommer också i den tandade gyrus- och CA3-regionen. Förutom hippocampusbildning, teta-frekvensoscillationer och neuronal urladdningsfas, har teta-vågor observerats i flera andra strukturer, inklusive subikulärt komplex, entorhinal cortex, perirhinal cortex, cingulate cortex och amygdale.

Dessa strukturer är således de viktigaste nuvarande generatorerna för extracellulär registrering av theta-aktivitet. Ingen av dessa hjärnstrukturer kan dock generera theta-aktiviteter av sig själva. Flera subkortikala kärnor har varit allvarligt involverade i genereringen av teta-rytmen.

De härledda från dessa kärnor frisätter neurotransmittorer som kan redogöra för förekomsten av nätverkssvängningar i hippocampus och associerade strukturer ("tillåtande" verkan), eller kan tillhandahålla sekventiell produktion av teta-frekvens ("pacemaker" -funktion). I händelse av skada eller inaktivering av nervceller i det mediala diagonala septumet i Brocas zon (MS-DBB) sker deaktivering av theta-rytmen i alla delar av cortex, vilket anses vara den slutliga generatorn av theta-rytmen.

Huruvida MS-DBB och mastoid är sanna pacemakare, eller om deras neuronavfyrning är beroende av hippocampus och entorhinal feedback, måste undersökas ytterligare..

Slutligen inducerar stimulering av flera subkortikala kärnor hippocampus theta-aktivitet. Dessa senare strukturer projiceras emellertid också till thalamus och / eller hjärnbarken, och de är en del av det totala aktiveringssystemet för alstring av theta-rytm..

Således är de minsta villkor som är nödvändiga för alstring av extracellulära strömmar av theta-rytmen de faktiska kopplingarna mellan hippocampus och MS-DBB.
De neurala mekanismerna bakom theta-svängningar är fortfarande i stort sett dåligt förstådda, men kommer sannolikt att involvera komplexa interaktioner mellan inneboende cellulära och synaptiska egenskaper hos hippocampus och yttre rytmiska ingångar från subkortiska regioner (Fellous och Sejnowski, 2000).

Det finns förslag på att glutamatsystemet är involverat i hippocampus theta-aktivitet. Exempelvis eliminerar borttagning eller isolering av glutamathaltiga vägar hippocampus
theta-rytm. Aktivering av NMDA-receptorer är en viktig faktor för den atropinresistenta formen av teta-rytm. För det första liknar den låga amplituden av theta-rytm med blockad av NMDA-receptorn med ketamin den som beskrivs av uretan. För det andra en kombination av ketamin eller andra NMDA-receptorblockerare (fensyklidin, 3 - (2-karboxipiperazin-4) propyl-1-syra [CPP], DL-2-amino-5-fosfonovalerinsyra [APV]) och atropin eller skopolamin, inaktivera theta-svängningar i hippocampus. Emellertid är subanestetiska doser av NMDA-receptorblockerare eller deras intracerebro-ventrikulära administrering också effektiva för att reducera den atropinresistenta teta-komponenten. Kandidat-NMDA-blockerare riktar sig till entorhinal afferent synaps på apikala dendriter CA1 av pyramidala neuroner.

Dessa synapser har minst två kännetecken..

För det första är de större än synapserna i str. oriens och radiatum och ofta perforerad.

För det andra, förutom ryggar, är terminaler ofta associerade med dendritstammen. Aktivering av NMDA-receptorer på distala apikala dendriter kan orsakas av teta-fas självjustering av potentialer, Ca2-frisättning i distala dendriter av pyramidala nervceller i CA1-regionen.

Även om NMDA-receptorer i hippocampus i allmänhet är associerade med synaptisk plasticitet (Larson J. et al. 1986), indikerar dessa resultat att NMDA-receptorer belägna på distala dendriter också är viktiga vid spontana synaptiska händelser och upprätthållande av synaptisk funktion..

Genetiska faktorer vid schizofreni.

Det finns data som gör det möjligt för oss att betrakta en ökning av kraften hos theta-svängningar som en tillräckligt pålitlig markör för emotionell informationsbehandling..

I många studier noteras det också att teta-fluktuationer är involverade i aktiviteten av kognitiva funktioner..

Schizofreni är genetiskt associerat med abnormiteter i alla dessa områden, vilket tyder på möjligheten av onormal theta-rytmaktivitet. Schmiedt et al. Rapporterade om brott mot den framkallade teta-rytmen under kognitiv kontroll, dvs. förmågan att flexibelt justera strategin i enlighet med deras avsikter och mål..

Författarna noterar att hos patienter med schizofreni, när uppgifter relaterade till kognitiv kontroll, är aktiviteten hos den framkallade teta-rytmen mindre jämfört med kontrollgruppen..
Ford et al. Undersökte rollen av långväga synkronisering av theta-svängningar mellan hjärnans frontala och temporala lober i samband med hörselhallucinationer hos patienter med schizofreni.

För att identifiera de genetiska faktorerna för schizofreni utfördes experimentet på tre grupper av försökspersoner:

- schizofrena patienter med hörselhallucinationer,

- patienter med schizofreni utan hallucinationer och en grupp friska,

- kontrollgrupp (friska människor).

Som ett uppdrag ombads deltagarna i experimentet att lyssna på sitt eget tal..

Hos friska försökspersoner och patienter med schizofreni utan hallucinationer observerades en ökning av koherensen hos den framkallade teta-rytmen mellan frontal- och temporala elektroder..

Ingen sådan modulering hittades hos schizofrena patienter med hörselhallucinationer.

Från vilka författarna drar slutsatsen att detta genetiska fenomen kan föreslås som en patofysiologisk mekanism för hörselhallucinationer. Dražen Begić et al. I sina studier erhållna liknande data är positiva symtom (hörselhallucinationer) vid schizofreni genetiskt associerade med ökad teta-aktivitet, särskilt i den överlägsna temporala gyrus.

I många studier skiljer sig teta-rytmen hos patienter med schizofreni med en övervägande av produktiva symtom från patienter med schizofreni med en övervägande av negativa symtom..

Det finns en ökning av theta-aktiviteten i parietal- och frontalregionerna i cortex i båda hjärnhalvorna hos patienter med övervägande positiva symtom (Dražen Begić et al. 2009).
Det finns studier som säger att avvikelser i teta-rytmen observeras hos schizofrena patienter som inte får läkemedelsbehandling och inte observeras hos anhöriga, vilket gör den till en bra markör för sjukdomen (Galderisi S. 2009, Siekmeier P.J. 2010).

Neurokemiska processer i arv av schizofreni.

Flera neurotransmittorsystem är involverade i patofysiologin av schizofreni. En av de främsta väletablerade hypoteserna för schizofrenis patofysiologi är hyperaktiviteten hos dopaminerga nervceller. Senare framkom en glutamathypotes, vilket antyder att hypofunktion av NMDA-receptorer kan spela en viktig roll i utvecklingen av schizofreni. NMDA-receptorer, är jonotropa, den huvudsakliga subtypen av glutamatreceptorer, de är involverade i alstringen av långsamma excitatoriska postsynaptiska potentialer, som tros vara nedsatta vid schizofreni.

NMDA-receptorer spelar också en nyckelroll i utvecklingen av neuronala vägar, inklusive beskärning (trunkering) av samband mellan neuroner i cortex under puberteten, och detta gäller en annan hypotes om sjukdomen som övervägs - hypotesen om nedsatt hjärnans utveckling vid schizofreni.

Metabotropa glutamatreceptorer –mGlu, några av dem, särskilt de som tillhör mGlu5-subtypen, interagerar nära med NMDA-receptorer och kan direkt modulera NMDA-receptorkanalens funktioner.

Med tanke på potentialen för glutamatreceptordysfunktion vid schizofreni har försämring av alla fyra typerna av glutamatreceptorer studerats vid schizofrena spektrumstörningar. Dessa studier fokuserade främst på limbiska strukturer som är inblandade i schizofreni, såsom limbisk cortex, striatum, mediala temporala lober, frontala lober och thalamus. Dessa studier undersökte också multipel genuttryck, inklusive RNA (mRNA) underenheter och proteinnivåer, och undersökte de slutliga bindningsställena.
AMPA-receptorer: receptor för a-amino-3-hydroxi-5-metyl-4 isoxazolpropinsyra. AMPA-länkade subenheter klonades först i studien av mRNA-uttryck som kodar för underenheten GluR, 1 i den mediala temporala loben vid schizofreni (Harrison et al., 1994).

En konsekvent minskning av uttrycket för denna underenhet hittades i regionerna i hippocampus, en störning som var statistiskt signifikant noterades i CA3-regionen. Fortsättningen av dessa studier visade att GluR1-subenheten av mRNA reduceras i flera delar av hippocampus (dentate gyrus, CA3, CA4), såväl som i subikulum (Eastwood SL. Et al., 1995). Det noterades också att GluR2-subenheten av mRNA reduceras i den mediala temporala loben vid schizofreni, särskilt i parahippokal gyrus (Eastwood SL. Et al., 1997).
Förändringar i uttrycket av AMPA-receptorer i kortikala strukturer vid schizofreni undersöktes också. Det finns motstridiga data: i en studie hittades inga förändringar i uttrycket av några AMPA-länkade mRNA-underenheter, varken i prefrontal cortex eller i occipital cortex, i schizofreni (Healy DJ et al., 1997); andra studier (Sokolov BP, 1998) med användning av omvänt transkriptas-polymeraskedjereaktion (RT-PCR) rapporterade emellertid en minskning av GluR1-underenheten av mRNA i den överlägsna frontala gyrus.

Det finns bevis för att det finns en minskning av uttrycket av GluR6 och KA2 mRNA i flera regioner av hippocampus (Porter et al., 1997), liknande data för AMPA-subenheter i den mediala temporala loben.
Uttrycket av kainatreceptorer har undersökts i vissa kortikala områden. Det finns bevis för att GluR7- och KA1-transkriptionsunderenheterna reduceras i den överlägsna frontala gyrus vid schizofreni (Sokolov BP., 1998); liknande förändringar noterades för vissa underenheter associerade med AMPA- och NMDA-receptorer. Vissa forskare har noterat, i flera regioner av den prefrontala cortexens cytoarkitektonik, en ökning av uttrycket av GluR7-mRNA och en minskning av uttrycket av KA2-mRNA (Meador-Woodruff JH, et al., 2001).
NMDA-receptorer: N-metyl-D-aspartat. Även om de flesta hypoteser om glutamaterg dysfunktion vid schizofreni hänvisar till NMDA-receptorer, finns det relativt få data om dessa oceptorsubtyper. Studier som har undersökt uttrycket av NMDA-subenheter vid schizofreni har huvudsakligen fokuserat på mRNA-nivåer.

I en omfattande studie av alla möjliga NMDA-underenheter i prefrontal cortex (Akbarian et al., 2006) hittades inga skillnader mellan kontrollgruppen och patienter med schizofreni, men bidraget från NR2D till den totala NR2-poolen ökade hos patienter med schizofreni. Det finns bevis för förändringar i NMDA-underenheter i hippocampus associerade med en minskning av NR1 och en ökning av NR2B-mRNA-uttryck, men normalt NR2A-uttryck i schizofreni (Nyligen, Gao. Et al., 2002). När det gäller subkortikala strukturer finns det bevis för att det finns en signifikant minskning av NR1-, NR2B- och NR2C-transkriptioner i de pre-mediala och främre talamkärnorna hos schizofrena patienter (Porter RHP et al., 2005).
Metabotropa receptorer. Det finns bevis för att en ökning av mGluR5 observerades i orbital frontal cortex vid schizofreni (Ohnuma T. et al., 2000).

Analys på mobilnivå visade att denna ökning var sekundär till ökat uttryck av mGluR5-mRNA i pyramidala nervceller i skikt III i prefrontal cortex. Det finns bevis där det finns en signifikant ökning av mGluR1a och mGluR2 / 3-proteinet i flera delar av prefrontal cortex vid schizofreni (Daya S. Gupta et al., 2005). En ökning av mGluR1-proteinet i schizofreni kan associeras med förändringar i pyramidala nervceller och interneuroner i prefrontal cortex som beskrivs i schizofreni (Muly et al., 2003).
En ökning av det presynaptiska uttrycket av mGluR2 / 3 vid schizofreni kan leda till en minskning av glutamatfrisättningen och / eller en ökning av glutamatåterupptaget, eftersom mGluR2 och mGlu3 reglerar denna aktivitet. Minskade synaptiska glutamatnivåer överensstämmer med minskad aktivering av NMDA-receptorer i prefrontal cortex vid schizofreni.

Djurmodell för arv från schizofreni.

Embryonal exponering för metylazoximetanolacetat (MAM), en hämmare av celldelning, är för närvarande en av de viktigaste djurmodellerna för schizofreni. Exponering för MAM på dag 17 av embryonal utveckling ger hjärnförändringar hos vuxna djur som liknar dem i schizofreni hos människor (förändringar i cortex och hippocampus) (Talamini et al. 1998). Viktigt är att dessa neuronala förändringar överlappar varandra med försämringar i ett brett spektrum av beteendemässiga och kognitiva funktioner som är kända för att påverkas hos schizofrena patienter, inklusive förändringar i dopaminmetabolism i mesolimbisk väg. Således speglar MAM för försöksdjur försämring av långtidsminnet, uppmärksamhet, flexibilitet i beteende, d.v.s. samma störningar uppträder som uppträder när amfetamin administreras till vuxna djur (Fiore et al., 2002, Gourevitch et al., 2004, Moore et al., 2006, Featherstone et al., 2007). Ett svar på amfetaminadministrering hos icke-könsmogna djur har inte hittats, vilket tyder på att beteendeförändringar som induceras av MAM följer samma utvecklingslagar som vid utveckling av schizofreni hos människor (More et al. 2006).

Parvalbumin (PV) som uttrycker GABAergiska interneuroner reduceras kraftigt i både hippocampus och prefrontal cortex efter embryonal MAM-administrering, vilket antyder att dessa celler är särskilt utsatta för MAM. Dessutom är det möjligt att förlusten av dessa celler kan påverka många av de kognitiva och beteendeförändringar som inträffar efter introduktionen av MAM (Penschuck et al., 2006). Det är känt att PV-uttryckande GABAergiska interneuroner är huvudkällan till högfrekventa svängningar av gamma-svängningar.

Under proceduren för latent inhibering visade de undersökta MAM-djuren en minskning av gamma-aktiviteten under preliminär exponering, det drogs slutsatsen att detta beror på ett brott mot utvecklingen av latent inhibering (Lodge et al. 2009). Exponering för MAM ändrade inte aktiviteten i lågfrekvensområdet för theta-svängningar, vilket indikerar en hög specificitet i baslinjeförändringen orsakad av MAM-administrering. Dessutom uppvisade MAM-djur ett rörelsemässigt svar på administreringen av NMDA-antagonister såsom ketamin och PCP och detta är troligen också korrelerat med förändringar i gammarytmens aktivitet.
Genetik.

Det är nu välkänt att schizofreni har en stark
genetiskt tillstånd, enligt vissa uppskattningar, är den genomsnittliga ärftligheten cirka 80% (Owen et al. 2003).

Patients släktingar löper ökad risk att utveckla schizofreni eller sjukdom
schizofrena spektrum är denna risk direkt relaterad till graden av biologisk relation, dvs. med antalet gener gemensamt (Gottesman, 1991).

Det bör dock noteras att cirka 60% av alla patienter med schizofreni inte har första och andra graders sjuka släktingar (Gottesman och Erlenmeyer-Kimling, 2001). Studier av genetiska förhållanden vid schizofreni inkluderar ett ganska stort antal kandidatgener för risken att utveckla schizofreni. Dessa inkluderar hänvisningar till förmodade sjukdomsmekanismer såsom synaptiska kopplingar eller utvecklingen av nervsystemet..
Val158Met-polymorfismen för catechol-O-metyltransferas (COMT) -genen är i många studier starkast associerad med teta-svängning och delta-aktivitet hos schizofrena patienter. COMT-locus på kromosom 22q11 har identifierats som ett mottagligt locus för schizofreni i ett antal studier (Kuhn et al., 1994).

Ett av de viktigaste bevisen till förmån för 22q11-sambandet med genetisk schizofreni är att COMT verkar vara den huvudsakliga kandidatgenen associerad med dopaminerga störningar i PFC vid schizofreni. Met monozygoter hos patienter med schizofreni visar ökad aktivitet av teta- och delta-svängningar jämfört med friska.

Störning av teta-rytm vid schizofreni kan vara en patofysiologisk mekanism som påverkas av tonisk dopaminerg funktion associerad med COMT-genen. Det är viktigt att notera att Val158Met-polymorfismen för COMT-genen är associerad med kränkningar av lågfrekventa rytmer, främst teta-rytm, hos schizofrena patienter. Met homozygoter hos patienter med schizofreni uppvisade större aktivitet av theta-rytm än hos friska försökspersoner, och även hos patienter med schizofreni med COMT Val158Met-genotyper, allelen Val.

I en nyligen genomförd studie, Viola Oertel-Knoёchel et al., Demonstrerade ett komplex av epistatiska effekter i NMDA-glutamatvägen, som inkluderar riskerna för polymorfier i NRG1, ERB4 och AKT. Dessa epistatiska effekter leder till en signifikant ökning av risken för schizofreni och har också noterats vid den funktionella neuroavbildningsnivån..

Denna studie visar giltigheten av polygena modeller av schizofreni och indikerar att leta efter epistatiska interaktioner kan vara ett sätt att identifiera patofysiologiska vägar och deras effekter på hjärnans funktion..
NRG1 noterades först som en kandidatgen för schizofreni i den isländska befolkningen. NRG1 och dess receptor ERB4 är involverade i gentranskription, utveckling av nervsystemet, differentiering, apoptos, neuronal migration, i bildandet av utvecklingen av parvalbumininnehållande GABAergiska interneuroner (Barros et al., 2009).

Under den postnatala perioden är NRG1 involverad i funktionerna av plasticitet, glutamatergiska synapser, myelinisering och differentiering av oligodendriter (Mei L. et al., 2008).

Neuroscanning avslöjar möjliga funktionella och strukturella korrelater av hjärnmognadsdysfunktion associerad med genetiska variationer i arvssystemet av schizofreni.

Personer med hög risk, bärare av NRG1 enkla nukleotidpolymorfismer (SNP), ökade risken för psykos, det fanns kränkningar av aktivering i de mediala prefrontala och temporo-occipitala områdena, under uppgiften att fylla i luckor i meningar, samt en minskning av aktivering i prefrontal cortex och temporal lob. tid att lösa semantiska problem (Hall, J. et al. 2006).

Hippocampusvolymer minskade i bärare med risk för NRG1-haplotypen, och SNP-risken var associerad med patienter med ökad kammarvolym (Gruber O.2008, Mata L. 2009). SNP är också förknippat med en minskning av strukturella kopplingar hos friska människor, när studier med diffusionstensor (McIntosh A.M. 2008).
DISC1 (Disordered in Schizophrenia) - har varit inblandad i samband med upptäckten av kromosomal translokation associerad med psykiatriska störningar. DISC1 är en multifunktionell molekyl som reglerar subcellulära komponenter, inklusive de i synapser (Ishizuka, K. 2006).

I vuxenhjärnan uttrycks DISC1 starkt i hippocampus, där den spelar en nyckelroll i vuxens neurogenes.

Neuroscanning avslöjade effekterna av genetiska varianter av risken för arv av schizofreni DISC1, i prefrontal cortex och hippocampus, deras funktioner och interaktion.

Funktionell polymorfism Ser704Cys (Serine ersätter Cystein vid position 704), som påverkar strukturen och funktionen av hippocampus, och i de prefrontala områdena bestämmer effektiviteten av verbal produktion (Callicott J.H. 2005, Prata D.P. 2008). I kopplingarna mellan hippocampus och prefrontal cortex ökade risken i bärarallelerna, den mellanliggande fenotypen var densamma som vid öppen sjukdom (Di Giorgio A. 2008). En vanlig haplotyp associerad med en minskning av grå substans i hippocampus och prefrontal cortex (Cannot T.D., 2005).

Det är viktigt att överväga de möjliga molekylära korsningarna mellan dessa kandidatgener för risken för ärftlig schizofreni.

Schizofreni är en ärftlig sjukdom eller förvärvad

Kan schizofreni ärva? Låt oss börja med att för 700 år sedan var mycket förknippat med schizofreni, förutom namnet på själva sjukdomen..

Visste de ens att det finns en sådan sjukdom? Människor uppförde sig mycket annorlunda. Livet gjorde dem antingen till deras världsbild eller till scenen för schizofreni - att döma historiker. Men det kan definitivt fastställas att många av våra moderna vanor, uppförande och kommunikation definitivt inte skulle anses vara normala varken i psykiatriens värld eller bland invånarna i den tiden.

Det är också värt att nämna att det enligt experter idag är mycket svårt att hitta familjer utan avvikelser från schizofreni. Ändå svarar sjukdomen på lanseringen. Mekanismen kan fungera i alla åldrar. Följande faktorer kan påverka utvecklingen av sjukdomen:

  • oenigheter i familjen;
  • regelbundna påtal i teamet (röta);
  • regelbunden stressig atmosfär
  • tonåren;
  • hormonell obalans;
  • förlust av en älskad
  • för levande känslor som orsakar disharmoni;
  • utvecklingen av inre rädslor;
  • ensamhet;
  • överdriven passion för alla företag;
  • ett uttalande om personen själv att han är sjuk med schizofreni.

Man kan anta att även om en gen ärvs under en vanlig människas långa livstid, kanske den helt enkelt inte öppnas, blockerad av kroppens psykologiska motstånd mot påverkan av olika typer av känslor och livssituationer i allmänhet.

Förvärvad sjukdom

Det är det vanligaste och allvarligaste medicinska tillståndet i gruppen av psykiska störningar. Patienter tappar kontakten med verkligheten, hör eller ser orealistiska saker, under påverkan av sina idéer kan de agera i en ovanlig, irrationell.
Vi pratar om en episodisk sjukdom, manifesterad av psykotiska kriser (anfall) eller senare återfall.

  • Finns i 1-1,5% av befolkningen (cirka 1 av 100).
  • Förekomsten är densamma i olika kulturer, på olika kontinenter.
  • Påverkar män och kvinnor lika (skillnaden är endast närvarande vid sjukdomens början).

Sjukdomsförloppet och vägen till återhämtning beror på ett antal faktorer, särskilt på en väl fungerande familjebakgrund, snabb, välorganiserad medicinsk och psykologisk behandling, systematisk rehabilitering.

Enligt den nuvarande klassificeringen finns det fyra huvudtyper av störningar:

  • paranoid;
  • hebefrenisk
  • katatonisk;
  • simplex.
  • beteendeförändringar:
  • hallucinationer, vanföreställningar;
  • oförmåga att tänka rimligt;
  • humörstörningar;
  • personlighetsförändringar;
  • dålig samordning av rörelser
  • blyghet;
  • depression;
  • aggressivitet.

Paranoida tankar och känslor av ångest är vanliga bland schizofrena. Det finns människor som lever med tanken att de är universums intergalaktiska härskare, som har ett brett spektrum av övernaturliga egenskaper. Naturligtvis uppstår frågan, ska patienten behandlas? Behöver han använda droger (ofta med mycket starka oönskade effekter) för att återvända till verkligheten, vilket ofta visar sig i otillfredsställande arbete eller äktenskap på gränsen till kollaps??

Finns det faktorer som kan utlösa utvecklingen av sjukdomen hos människor utan genetisk predisposition? Kan schizofreni förvärvas? Störningens manifestation kan inträffa senare i en persons liv på grund av påverkan av sociala och biologiska faktorer som orsakar svår stress (den mest riskabla perioden är 15-30 år).

Förvärvad schizofreni kan förekomma hos en person med otillräcklig anpassningsförmåga, anpassningsförmåga till svåra, livshotande situationer (en älskades död, besvikelse i kärlek, sociala misslyckanden, förändringar i den sociokulturella miljön, etc.), liksom till händelser som kräver ett allvarligt beslut.

I utvecklingen av förvärvad schizofreni innefattar orsaker biologiska faktorer, i synnerhet alkoholism, drogberoende och drogmissbruk. En person tappar motstånd mot stress, vilket leder till uppkomsten av schizofreni, som kännetecknas av vissa primära egenskaper:

  • överkänslighet
  • blyghet;
  • ångest;
  • deppigt humör;
  • misstänksamhet
  • isolering;
  • kommunikationsproblem.

Symtom uppstår plötsligt eller gradvis.

Det finns ett antal andra faktorer som enligt experter kan vara inblandade i utvecklingen av förvärvad schizofreni..

Människor med sjukdomen tycker ofta att deras födelse inte gick smidigt. De vanligaste riskfaktorerna är kvävning eller trauma. Det är ännu inte klart hur detta faktum är relaterat till sjukdomsutbrottet..

Under perioden med ökad förekomst av infektioner föds flera procent fler barn som senare lider av schizofreni. Ett ökat antal framtida schizofrenier föds under en influensaepidemi.

Dessa förändringar är mycket komplexa, för att förstå dem måste du titta på grunderna i biokemi, molekylärbiologi, farmakologi. Viktiga ämnen associerade med schizofreni inkluderar:

  • dopamin;
  • serotonin;
  • noradrenalin;
  • gamma-aminosmörsyra (GABA);
  • glutamat;
  • acetylkolin och många andra.

Orsakerna till schizofreni

Sannolikheten för att bli sjuk kan noteras inte bara som ett resultat av en belastad seminal historia, utlösningsmekanismen för schizofreni kan vara:

  • moderns svält under graviditeten;
  • emotionellt och fysiskt trauma som ett barn drabbas av under barndomen;
  • födelseskada;
  • dåliga miljöförhållanden
  • användning av droger och alkohol;
  • social isolering;
  • intrauterin tillväxtstörning.

Till stor del anses sjukdomen vara ärftlig. Det överförs till direkta ättlingar och genom generationer, därför finns det ofta i familjer. Förutom den genetiska orsaken till schizofreni kan följande vara:

  • miljöfaktorer: förlängd eller för tidig födsel, virusinfektion i spädbarn som attackerade vissa delar av hjärnan;
  • barndomsstress orsakad av tidig föräldraförlust, fysiskt eller sexuellt övergrepp.

Ärftlig schizofreni är det svåraste att diagnostisera; i de flesta fall ställs en noggrann diagnos efter flera år från början av de första tecknen..

Framväxande teorier om orsakerna till schizofrena sjukdomar relaterar till hjärnbildningsprocessen, med början från det tidigaste fostrets utveckling, när miljontals neuroner migrerar till olika områden under starten..

En avvikelse från normen kan orsaka hormonell obalans, moderns svält under graviditetens första trimester, ett fel i genetisk kodning och andra faktorer.

I Royal College of Surgeons i Dublin jämfördes resultaten av studier av två grupper av människor: de som led av huvudskador och de som inte gjorde det. Alla deltagare hade blodföräldrar med diagnosen schizofreni.

Som ett resultat fann man att huvudskador ökar risken för sjukdomen med 2,8 gånger. Denna anslutning anses dock ännu inte vara definitivt bevisad..

Schizofreni är en allvarlig kronisk psykisk störning som leder till funktionshinder och är känd för mänskligheten genom sin historiska utveckling..

Eftersom orsaken till sjukdomen inte har fastställts exakt, är det svårt att entydigt säga om schizofreni är en ärftlig eller förvärvad sjukdom. Det finns forskningsresultat som tyder på att denna schizofreni ärvs i en viss andel av fallen..

Idag betraktas sjukdomen som en multifaktoriell sjukdom på grund av interaktionen mellan endogena (inre) och exogena (externa eller miljömässiga) orsaker. Det vill säga att enbart ärftlighet (genetiska faktorer) inte räcker för utvecklingen av denna psykiska störning, du behöver också en effekt på kroppen av miljöfaktorer. Detta är den så kallade epigenetiska teorin om utveckling av schizofreni..

Diagrammet nedan visar den troliga processen att utveckla schizofreni..


Det kan inte finnas några faktorer som skadar hjärnan, inklusive neuroinfektion, för att utveckla schizofreni

Bärare av schizofreni

När allt kommer omkring, baserat på definitionen av symtom och utveckling av schizofreni, är det troligt att det är ett avancerat stadium att komma ur det verkliga livet och avstå från din kropp som ett själstempel. En trasig psyk är utom kontroll. Det är väldigt, mycket svårt att avblockera medvetenheten hos en sådan person. Och de svagt utvecklande tecknen på schizofreni, särskilt beteende, under denna tidsperiod kan förbli obemärkt. Yttrandefrihet, tankefrihet, stilfrihet och uppförande blandar folkmassor, adekvata och inte i sig själva, och sprider den exakta bilden av ett fullvärdigt moget sinne som ansvarar för deras handlingar.

När och varför uppstår störningen??

Psykos manifesterar sig hos personer med en tendens till schizofreni efter exponering för överdriven mental stress (t.ex. undersökningar, första partnerskap etc.).

Bland orsakerna som framkallar manifestationen av sjukdomen är överkänslighet och ökad sårbarhet, därför är kvaliteten på relationerna med släktingar viktig. Men är schizofreni en medfödd eller förvärvad sjukdom? Endast predisponeringen är genetiskt ärvda, och inte själva sjukdomen.

Släktingar till personer med schizofreni löper större risk att utveckla sjukdomen än andra. Andelen risk är proportionell mot släktingars genetiska likhet. Studier på adopterade barn har visat att den ökade risken för schizofreni oftare bestäms av ärftlighet än miljön.

Forskningsresultat visar:

  • Barn som är födda för personer med en psykotisk störning har samma förekomst, oavsett om de är uppfostrade av sina biologiska föräldrar eller adoptivföräldrar..
  • Störningen är vanligare i familjer (finns hos flera familjemedlemmar).
  • Släktingar till personer med schizofreni löper mycket större risk att utveckla sjukdomen. Denna risk är högre hos identiska tvillingar (på grund av samma genetiska sammansättning).
  • Hos ett barn födt till schizofrena, adopterat och uppvuxet av andra föräldrar, är risken nästan oförändrad.
  • Släktingar till schizofrena patienter har också en högre risk att utveckla vissa andra psykiska sjukdomar.
  • Sjukdomen tenderar att överföras genom den kvinnliga linjen, inte genom hanen.

Risken för att ärva schizofreni är:

  • 48% har identiska tvillingar;
  • 46% - hos ett barn till två personer med schizofreni;
  • 17% - hos ett barn med en sjuk förälder och ett sjukt syskon;
  • 13% - hos ett barn med en sjuk förälder;
  • 17% har tvillingar;
  • 9% - om bröder och systrar är sjuka;
  • 4% - vid sjukdom med en farbror eller moster;
  • 17% - med ett fosterbarn födt till en sjuk mamma;
  • nästan 0% - hos ett fosterbarn födt till en frisk mamma.

Det antas att schizofreni beror på interaktionen mellan flera gener. De kan naturligt existera i befolkningen, men deras kombination orsakar problem. Antalet enskilda gener i en person avgör risken för sjukdom. Störningen uppstår från summan av effekterna av flera gener. Var och en av de ansvariga generna ensamma kan inte orsaka sjukdom. Därför är det omöjligt att fastställa och bedöma risken för att utveckla schizofreni hos barn under förlossningsundersökningar..

Mänskliga gener är lokaliserade på 23 par kromosomer. De senare finns i kärnan i varje mänsklig cell. Varje person ärver två kopior av varje gen - en från varje förälder. Vissa gener anses vara förknippade med en ökad risk att utveckla sjukdomen. I närvaro av genetiska förutsättningar är det enligt forskare osannolikt att gener själva kan orsaka utvecklingen av sjukdomen. Idag är det fortfarande omöjligt att exakt förutsäga vem som blir sjuk baserat på studier av genetiskt material..

Det är känt att föräldrarnas ålder (över 35 år) spelar en viktig roll i utvecklingen av inte bara schizofreni utan också andra sjukdomar som är associerade med genomfördelning. Detta beror på att gendefekter ackumuleras med åldern, och detta kan påverka det ofödda barns hälsa..

Enligt statistiken drabbar denna sjukdom cirka 1% av den vuxna befolkningen. Det visade sig att personer vars närmaste släktingar (en av föräldrarna, bror eller syster) eller släktingar till andra graden av släktskap (farbröder, mostrar, farföräldrar eller kusiner och bröder) lider av schizofreni, risken för att utveckla denna sjukdom är mycket högre än andra Av människor. Hos ett par identiska tvillingar, där man har schizofreni, är risken att bli sjuk i den andra den högsta: 40-65%.

En studie visade att sannolikheten för att utveckla schizofreni varierar mellan olika populationer:

  • allmän befolkning (inga sjuka släktingar) - 1%;
  • barn (en förälder är sjuk) - 12%;
  • barn (båda föräldrarna är sjuka) - 35-46%;
  • barnbarn (om farföräldrar är sjuka) - 5%;
  • syskon (syskon eller bröder är sjuka) - upp till 12%;
  • broderliga tvillingar (en av tvillingarna är sjuka) - 9-26%;
  • identiska tvillingar (en av tvillingarna är sjuka) - 35-45%.

Det vill säga predisponeringen för denna psykiska sjukdom överförs från farfar / mormor till barnbarn snarare än från far / mor till son eller dotter.

Är schizofreni ärvt? Defenitivt Ja. Oftast är moderns ägg källan till patologiskt genetiskt material, eftersom det innehåller mer genetisk information än spermierna. Följaktligen ökar risken för psykisk sjukdom om modern har schizofreni..

Psykogenetiken vid schizofreni är intressant genom att en benägenhet för den inte alltid orsakar sjukdom. Ibland känns det inte i många år, och endast en stark traumatisk händelse utlöser en patologisk kaskad av kemiska reaktioner i kroppen.

Ärftlig schizofreni - sannolikheten för förekomst

Efter tillkomsten av genetiska forskningsmetoder började de tillämpas på studier av psykiska störningar. Svårigheten vid schizofreniforskning beror på att det inte finns något tydligt arvsmönster för sjukdomen.

Analys av allmänna indikatorer visade att genetik inte påverkar alla fall av schizofreni som en ärftlig sjukdom..

Det är genetiskt bestämt, och de som har släktingar med en sådan diagnos kan ha en benägenhet för det. Huruvida sjukdomen manifesterar sig eller inte beror på många andra faktorer..

Individer som inte har en sjuk släkting har 1% chans att bli sjuka. Sjukdomen överförs i 70% av fallen. Men psykiatriker i olika länder har egna uppgifter om hur det ärvs..

Sannolikheten för schizofreni under livet beror på graden av förhållande till patienten och ser ut så här:

  • om en av föräldrarna är sjuka - 13%;
  • båda föräldrarna är sjuka - upp till 40%;
  • om mormor eller farfar är sjuk - 13%;
  • för identiska (identiska) tvillingar - 49%;
  • om brodern tvillingen är sjuk - 17%;
  • för syskon - 10%.

Dessa siffror är en möjlig risk. I de flesta fall manifesterar sig sjukdomen i sen tonåren och hos unga människor vid 20 års ålder, efter 45 år är det extremt sällsynt..

Risken för ärftlighet är den stor?

Frågan om ärftliga mentala patologier är ganska akut. Och eftersom schizofreni är en av de vanligaste typerna av psykisk sjukdom, är forskarnas uppmärksamhet på denna patologi speciell.

Sedan antiken orsakade schizofreni rädsla hos vanliga människor, lärde sig om närvaron av släktingar med denna diagnos, fruktade negativ ärftlighet, de vägrade att gifta sig. Uppfattningen att schizofreni är ärftlig i nästan hundra procent av fallen är långt ifrån fel. Det finns många myter om ärftlighet, som om sjukdomen överförs genom en generation eller bara till pojkar, eller omvänt, till flickor. Allt detta är inte sant. Faktum är att även människor utan negativ ärftlighet riskerar att bli sjuka, enligt statistik är detta 1% av den friska befolkningen..

När det gäller ärftlighet finns det också vissa beräkningar av den möjliga risken:

Ättlingar med en morförälder och en av deras föräldrar har en psykisk störning med störst risk. I det här fallet ökar risken till 46% av fallet.

  • 48% har en risk att utveckla en identisk tvilling om en patologi upptäcks i den andra;
  • hos broderliga tvillingar sänks denna tröskel till 17%;
  • om en av föräldrarna och en av mormor eller farfar är sjuka är barnets risk att utveckla sjukdomen 13%.
  • om sjukdomen diagnostiseras hos en bror eller syster, ökar risken för patologi från en till 9%;
  • patologi hos en av föräldrarna eller hos en halvsyster eller bror - 6%;
  • brorsöner - 4%;
  • en farbror, moster eller kusiner har 2% risk.

Synliga förändringar i hjärnan

Genom att använda moderna avbildningstester har det upptäckts att hjärnan hos schizofrener skiljer sig från andra människors hjärna. Men förändringar i centrala nervsystemet förekommer inte hos 100% av patienterna. Dessutom kan de till och med förekomma hos friska människor. De kan inte användas för att ställa en diagnos..

Det är inte klart i vilken utsträckning förändringarna i hjärnan är förknippade med sjukdomens början. Men deras mer frekventa närvaro hos patienter lockar forskare. Inte bara storleken på enskilda delar av hjärnan studeras utan också nervcellernas densitet, frekvensen för kopplingar mellan nervceller. Kanske är det här som forskare kommer att hitta svaret på frågan om förekomst av schizofreni (medfödd eller förvärvad sjukdom).

Vad är känt om skillnaderna i hjärnan hos schizofrena:

  • Sammandragning av det limbiska systemet. Lymfsystemet är ansvarig för mänskliga känslor. Eftersom schizofren ofta är känslomässigt bristfällig är sambandet tydligt.
  • Hjärnkammare. Hjärnan fyller inte hela skallen. Inuti det finns hål genom vilka cerebrospinalvätska flyter. På platser utvidgas dessa utrymmen som små "grottor" som professionellt kallas hjärnkamrar. Sjuka människor har ofta bredare kammare än friska människor..
  • Prefrontal cortex. Detta är ett område vars nederlag är förknippat med en kränkning av individens sociala anpassning. Det är här personer med schizofreni har minskat antalet anslutningar mellan hjärnceller..
  • Brist på lateralisering av hjärnbarken. Hos friska människor är hjärnbarkens vänstra sida större än höger sida. Detta fenomen kallas lateralisering av hjärnbarken. Lateralisering sker endast hos människor och inte hos djur. Man tror att lateralisering av hjärnan är viktig för specifika mänskliga aktiviteter, såsom talförmåga. Men i schizofreni har båda delarna av hjärnbarken samma storlek..

Behandling

Mediciner. Patienten ordineras läkemedel - antipsykotika, som kan förändra biologiska processer under en tid. Tillsammans med detta används läkemedel för att stabilisera humöret och patientens beteende korrigeras. Det är värt att komma ihåg att hur effektiva läkemedlen är, desto större är risken för komplikationer.

Psykoterapi. Ofta kan psykoterapeutens metoder dämpa vanligtvis olämpligt beteende, under sessionerna lär sig patientens livsregim så att personen förstår hur samhället fungerar och det är lättare för honom att anpassa sig och umgås..

Terapi. Det finns tillräckligt med behandlingar för schizofrenibehandling. Denna behandling kräver endast tillvägagångssätt från erfarna psykiatriker..

Finns det en schizofrenien?

År 2014 identifierade forskare vid Massachusetts Institute of Technology och Harvard University mer än 100 regioner av det mänskliga genomet som är associerat med denna sjukdom. Forskningsresultaten publicerades i tidskriften "Nature" i början av 2020..

Forskare har skapat en molekylär metod för att studera vanliga genmutationer och studerat data från 65 tusen patienter från 30 länder i världen, varav 29 tusen lider av schizofreni, samt 700 hjärnprover efter döden. Studier utfördes också med laboratoriemöss.

Som ett resultat fann man att personer med genetisk benägenhet för schizofreni kännetecknas av en av varianterna av kromosom 4 - komponent C4, med överuttryck.

C4 är ansvarig för proteinproduktion, är en del av immunsystemet och, som författarna fick reda på, för ärftligheten av schizofreni.

Fram till puberteten bibehålls tätheten av synapser (förbindelser mellan nervceller) på högsta möjliga nivå. Från pubertets ögonblick börjar deras eliminering. Detta händer hos alla människor och är en normal process..

Men med onormalt C4-uttryck tas bort för många synapser vid tidpunkten för hjärnbildning, vilket orsakar de första symptomen på schizofreni - hallucinationer och en minskning av känslans ljusstyrka.

De flesta experter tror att denna studie erbjuder stora möjligheter för att studera sjukdomen, och C4 är en liten bit av ett stort pussel, vars fullständiga lösning återstår att göra..

Detta kan ta forskare årtionden av arbete..

Schizofreni är en ärftlig sjukdom?

Om C4-genen är dominerande, varför, om någon av föräldrarna är sjuka, är sannolikheten för att få ett barn med schizofreni inte 100%?

Många publikationer visar ofta motsatsen: generna är skyldiga och sjukdomen ärvs eller inte - och sedan prioriteras externa faktorer..

Ingen kan säga säkert att en person med genetiska defekter blir sjuk och tvärtom. Endast en sak kan sägas med säkerhet: ju mer defekta gener, desto högre är risken för schizofreni..

Det finns bevis för att om en kvinna fick influensa under graviditeten, inte ett virus utan en överdriven reaktion i kroppen med injektionen av interleukin-8 är orsaken till psykiska avvikelser hos barnet.

Men inte alla kvinnor med en ökning av mängden IL-8 föder sjuka avkommor, även om de gravida kvinnorna själva är benägna att utveckla psykiska störningar.

Det är inte själva sjukdomen som ärvs, utan systemet för dess metaboliska processer. Överträdelser kan inträffa inte i 1 utan i 3 gener som interagerar med varandra och totalt har cirka 30 mutationer associerade med schizofreni identifierats.

Sjukdomen överförs inte till alla släktingar, men alla har en benägenhet för det.

Risken för patologi ökar med konstant stress, alkoholism och drogberoende.

Allt samtalet om att det är möjligt att upprätta schizofreni med hjälp av speciella blodprov eller genetiska tester och på denna grundval att genomföra behandling är inget annat än bara prat. De bygger inte på officiellt bekräftade fakta. Men många av dagens läkare försöker sälja luft, i form av genetiska eller andra tester för schizofreni..

Även om en av de kända teorierna om bildandet av schizofreni är baserad på genetiskt ursprung. En hel del läkare hänvisar till schizofreni som en genetiskt bestämd sjukdom. Men strukturella förändringar i vissa gener har aldrig identifierats..

En uppsättning defekta gener har identifierats som kan störa hjärnans funktion, men man kan inte säga att detta leder till utveckling av schizofreni. De konkreta fakta bekräftar inte detta. Det är inte möjligt, efter ett genetiskt test, att berätta om en person kommer att få schizofreni eller inte.

Om vi ​​följer teorin om schizofrenis ursprung som en ärftlig sjukdom, faller ett stort antal patienter för första gången ur denna teori. De som inte har föräldrar eller farföräldrar i sitt släktträd som hade denna sjukdom.

Trots avsaknaden av vetenskapligt bevisade statistiska data och frånvaron av en direkt koppling mellan ärftligheten av schizofreni vid bildandet av sjukdomen, finns det en klar koppling till den äldre generationen. Det visade sig att 30% av patienterna med schizofreni, de närmaste släktingarna, far, mor, mormor, farfar eller den äldre generationen av direkt släktskap hade bevis på psykiska störningar. Resten av patienterna hade inte en ärftlig benägenhet..

På grundval av statistiska data är det därför möjligt att tala om sannolikheten för att schizofreni endast är en ärftlig sjukdom i 30% av fallen..

Eftersom sjukdomens ursprung är okänt identifierar medicinska forskare flera hypoteser för förekomsten av schizofreni:

  • Genetisk - hos tvillingbarn såväl som i familjer där föräldrar lider av schizofreni observeras den vanligaste manifestationen av sjukdomen.
  • Dopamin - mänsklig mental aktivitet beror på produktionen och interaktionen mellan de viktigaste medlarna, serotonin, dopamin och melatonin. Det finns en ökad stimulering av dopaminreceptorer i den limbiska regionen i hjärnan. Detta orsakar dock manifestationen av produktiva symtom i form av vanföreställningar och hallucinationer och påverkar inte på något sätt utvecklingen av ett negativt - apato-abuliskt syndrom: en minskning av vilja och känslor.
  • Konstitutionell - en uppsättning psykofysiologiska egenskaper hos en person: män-gynekomorfer och kvinnor av pyknisk typ finns oftast bland patienter med schizofreni. Patienter med morfologisk dysplasi anses vara mindre lyhörda för behandlingen.
  • En smittsam teori om schizofrenis ursprung är för närvarande mer av historiskt intresse än den har någon grund för. Man trodde tidigare att stafylokocker, streptokocker, tuberkulos och Escherichia coli, såväl som kroniska virussjukdomar, minskar mänsklig immunitet, vilket påstås vara en av faktorerna i utvecklingen av schizofreni..
  • Neurogenetisk - en oöverensstämmelse mellan arbetet i höger och vänster halvklot på grund av en defekt i corpus callosum, liksom ett brott mot frontal-cerebellära kopplingar leder till utvecklingen av produktiva manifestationer av sjukdomen.
  • Psykoanalytisk - förklarar uppkomsten av schizofreni i familjer med en kall och grym mamma, en förtryckande far, bristen på varma relationer mellan familjemedlemmar eller deras manifestation av motsatta känslor till samma beteende hos barnet.
  • Miljö - den mutagena effekten av ogynnsamma miljöfaktorer och brist på vitaminer under fostrets utveckling.
  • Evolutionär - öka människors intelligens och öka den teknokratiska utvecklingen i samhället. Naturen försöker förbättra hjärnans funktion, men den misslyckas.

Hittills är orsaken till schizofreni inte helt klarlagd..

Eftersom de verkliga orsakerna till schizofreni inte är kända och ingen av teorierna om schizofreni förklarar dess manifestationer till slutet, är forskare och läkare inte benägna att tillskriva schizofreni till ärftliga sjukdomar.

Om en av föräldrarna är sjuka med schizofreni eller om det finns fall av sjukdomens manifestation bland andra släktingar, bör sådana föräldrar rådfråga en psykiater innan de planerar ett barn. En undersökning utförs, den probabilistiska risken beräknas och den mest gynnsamma perioden för graviditet bestäms.

Vi hjälper patienter inte bara med slutenvård, utan försöker också ge ytterligare öppenvård och sociopsykologisk rehabilitering, telefonnummer till Transfiguration-kliniken är 8 (800) 2000109.

Det handlar om gener eller inte?

De flesta ärftliga genetiska sjukdomar ärvas lätt. Fel gen finns inte, och den överförs antingen till ättlingar eller inte. Men i fallet med schizofreni är allt annorlunda, den exakta mekanismen för dess utveckling har ännu inte fastställts. Men enligt forskning från genetiker har 74 gener identifierats som på ett eller annat sätt kan vara inblandade i utvecklingen av sjukdomen. Så ju fler av dessa 74 gener är defekta, desto högre är sannolikheten för sjukdom..

Genetiskt finns det ingen skillnad mellan manliga och kvinnliga avkommor. I procent före sjukdomen är båda könen lika. Man fann också att risken för sjukdomen ökar under påverkan av flera faktorer, inte bara ärftliga utan också relaterade. Exempelvis kan manifestationen av symtom på patologi utlösas av faktorer som svår stress, drogberoende eller alkoholism..

Vid planering av graviditet av ett par som har haft fall av schizofreni i sin familj rekommenderas det att undersökas av en genetiker. Med dess hjälp finns det inget sätt att veta säkert om arvingarna kommer att ha problem eller inte, men du kan beräkna den ungefärliga sannolikheten för att utveckla patologi hos ett barn och bestämma den bästa tidsperioden för graviditet.

På många sätt skiljer människor som lider av schizofreni praktiskt taget inte från friska människor. Bara några få former av patologi, i fasen av förvärring, har uttalade mentala avvikelser. Under remissionstiden, som uppnås genom adekvat behandling, mår patienten bra och upplever inte kliniska manifestationer av sjukdomen. Trots det faktum att schizofreni är en kronisk sjukdom kan remissionstiden betydligt överstiga perioden av förvärring..

Läsning stärker nervförbindelser:

webbplats för läkare
Schizofreni

Är en psykisk sjukdom som åtföljs av affektivt beteende, nedsatt uppfattning, tänkande problem och instabila reaktioner i nervsystemet. Det är oerhört viktigt att förstå att schizofreni inte är demens, utan en psykisk störning, ett gap i medvetenhetens stabilitet och integritet, vilket leder till ett tankebrott. Personer med schizofreni är ofta oförmögna till ett fullvärdigt socialt liv, har problem med anpassning och när de kommunicerar med människor runt omkring dem. En av anledningarna till att sjukdomen utvecklas och utvecklas är ärftlighet.

Oavsett om schizofreni är man eller kvinna?

Sjukdomen är vanligare hos män, dessutom börjar den manifestera sig tidigare, kännetecknas av ett stort antal symtom och allvarligare former.

Men praktiserande psykiatriker hävdar att schizofreni ärvs genom både moder- och faderlinjen..

Det har fastställts att hos 20-30% av vuxna patienter har hjärnans struktur följande avvikelser:

  • storleken på sidoventriklarna ökas;
  • minskad storlek på hippocampus;
  • mängden grå substans i frontloben minskas.

Forskare från ChapelHill University i North Carolina (USA), som studerade nyfödda barn födda till sjuka kvinnor, fann att pojkar har större hjärnor och laterala ventriklar, vilket indikerar en benägenhet för schizofreni.

Hos tjejer identifierades inte anatomiska hjärnavvikelser.

Och en grupp australiensiska forskare under ledning av Dr Hong Lee, som analyserat genetiska data från mer än 12 tusen kvinnor, fann att med en ökning av en mammas ålder (från 35 år) ökar risken för mentala avvikelser hos hennes ofödda barn..

Uttalanden om ärftlighet genom den kvinnliga linjen, genom mannen eller uteslutande genom en generation är felaktiga. Kromosomuppsättningen är i de flesta fall inte förutsägbar.

Undersökningens egenskaper

Med olika ärftliga patologier är studien inte svår. Detta beror på att en viss gen är ansvarig för utvecklingen av en viss sjukdom..

I schizofreni är det svårt att göra detta, eftersom det förekommer på nivån av olika gener, och hos varje patient kan helt olika mutationer vara ansvariga för detta..

Experter noterar att enligt sina observationer beror graden av sannolikhet för uppkomst av mentala avvikelser hos ett barn på antalet förändrade gener. Av denna anledning bör man inte tro på berättelserna om att sjukdomen överförs genom den manliga linjen eller genom kvinnan.

Faktum är att även erfarna specialister inte kan veta vilken gen som är ansvarig för schizofreni i varje fall..

De flesta typer av psykiska störningar utvecklas ganska långsamt och diagnosen ställs flera år senare från de första ospecifika symtomens början..

Schizofreni Psykologisk testövning

Schizofreni i evolutionen

Det är anmärkningsvärt att med hjälp av läkemedel kan forskare framkalla tillstånd som liknar psykotiska episoder hos möss. Men samtidigt i djurriket finns ingen analogi med schizofreni. Det verkar vara en specifik mänsklig störning associerad med talutveckling och hjärnasymmetri..

En av forskarna, Dr. Crowe, antog att schizofreni uppstod på grund av förlusten av denna asymmetri. Han studerade över 11 000 engelska barn födda på en vecka och fann att barn med läsnedsättning och dubbelhöghet sannolikt skulle få betydligt fler schizofreni i framtiden..

Han fokuserade också på Wernickes centrum (hjärnområdet för att förstå talat språk). Aktiviteten i detta centrum ökar vanligtvis när man lyssnar på andras tal och omvänt minskar under sin egen monolog. Troligtvis är denna hämning kritisk återkoppling som gör det möjligt för personen att skilja sitt tal från andras konversation. Det har inte hittats i schizofrena.

Är det möjligt att ta reda på om sjukdomen före barnets födelse?

Denna fråga är viktig för den blivande mamman om någon från hennes släktingar eller makeens familj lider av schizofreni.

Experter invänder om båda makarna är sjuka, i detta fall ärvs schizofreni i 46% av fallen, dessutom är graviditet, förlossning och postpartumperioden en stor fysisk, psykologisk och hormonell belastning på kvinnans kropp.

Forskare vid Mount Sinai School of Medicine i New York har funnit bevis för att schizofreni kan bestämmas genetiskt före födsel hos barn med hög risk att ärva det.

De fann att under embryonal utveckling uttrycks mikroRNA-molekyler som kontrollerar hundratals gener associerade med schizofreni, men detta är svagt i en grupp..

Därför kommer vissa strukturer i hjärnan att vara patologiskt kopplade till andra strukturer, vilket ökar sannolikheten för schizofreni..

Ärftlighet

Neurobiologi utvecklas mer och mer varje år, och det är denna vetenskap som kan ge svar på frågan som är intressant för många - schizofreni är ärvt eller inte?

Forskare har grävt in i problemet med att hitta en koppling mellan släktingar och ett barn med schizofreni, men tillförlitligheten i resultaten är ganska låg på grund av beaktandet av andra genetiska faktorer, såväl som påverkningsmiljön. Det finns inga entydiga uttalanden om att överföring av schizofreni genom arv har all anledning. Liksom opålitligt kommer påståendet att alla människor som lider av denna sjukdom förvärvat sjukdomen enbart på grund av hjärnskada..